Lien entre pH et température corporelle

[Pilou-Pilouuu]

Bonjour à toutes et à tous,

Il m'est venu depuis quelques jours une réflexion sur le lien existant entre le pH et la température corporelle. En effet, je pratique quasi quotidiennement des gazométries artérielles, et si j'en voyais l'intérêt sur les patients qui viennent pour des détresses respiratoires (par exemple), un des médecins avec lesquels je travaille m'en demande quasi systématiquement pour les patients hyperthermes. Le problème, c'est que je ne comprend pas nécessairement le pourquoi d'une telle demande.

La gazométrie est un examen rapide permettant d'avoir "rapidement" les lactates, donc, pour voir s'il y a une souffrance tissulaire quelque part, mais quand je lui ai posé la question, nous avons eu plusieurs entrées qui ne me jamais permis d'avoir une réponse, et je ne devrais pas retravailler avec ce médecin de tantôt.

Comme je suis quelqu'un qui aime bien savoir pourquoi je travaille, j'ai fouillé un peu… Néanmoins, je n'ai pas trouvé de réponses claires sur le forum, ni d'éléments à la portée d'un infirmier (en tous les cas, pas accessibles pour moi).

En recherchant dans mes cours et sur internet, j'en ai obtenu les éléments suivants :
"L'hypothalamus, qui contient le centre thermorégulateur, reçoit des informations de tous les thermorécepteurs (cutanés et centraux), il analyse la température en permanence, et la compare à une valeur de consigne (aux alentours de 37 °C).
Lorsque la température du corps est inférieure à la valeur de consigne, l'hypothalamus active plusieurs mécanismes de thermogenèse :

• Réduction de la déperdition de chaleur à la surface du corps : vasoconstriction cutanée via le système nerveux sympathique (sur les récepteurs α-1) pour diminuer les échanges thermiques entre la peau et le milieu ambiant.

• Augmentation de la production de chaleur :

o Par l'activité musculaire (frissons).
o Par le métabolisme : les catécholamines libérées par le système nerveux sympathique augmentent le métabolisme par lipolyse et glycogénolyse, ce qui induit la production de chaleur.

Les variations de température influent sur les propriétés physico-chimiques des gaz présents dans les tissus de l’organisme, sur leur transport dans le sang, sur la diffusion de ces gaz du sang aux tissus ainsi que sur le métabolisme cellulaire."

Pour quelle raison une hyperthermie va-t-elle influencer le pH ?
Parce qu'elle provoque une tachypnée (entre autre) qui va entraîner une hypercapnie ?

Si quelqu'un se sent de confirmer mon hypothèse ou de me corriger et/ou d'ajouter des éléments, je lui en serai pas mal reconnaissant.

[wyllette]

Pourquoi pas le demander directement au prescripteur ?

[andessy]

Elle a précisé pourquoi elle ne pouvait pas demandé au prescripteur wyllette.
Là tout de suite, je me dirais que c'est parce qu'il veut creuser un peu l'état septique du patient et voir s'il est déjà acide comme dans les chocs septiques et que ça va merder ou si c'est plutôt bénin.
Pour la tachypnée ça provoque plutôt une hypocapnie pour compenser l'acidose métabolique quand il y a. En cas de fièvre la FC augmente donc la fréquence respi suit. Bref je sais pas si je t'apporte grand chose Mais là comme ça je pencherais pour une évaluation du sepsis chez le patient..

[Pilou-Pilouuu]

Elle a précisé pourquoi elle ne pouvait pas demandé au prescripteur wyllette.
Là tout de suite, je me dirais que c'est parce qu'il veut creuser un peu l'état septique du patient et voir s'il est déjà acide comme dans les chocs septiques et que ça va merder ou si c'est plutôt bénin.
Pour la tachypnée ça provoque plutôt une hypocapnie pour compenser l'acidose métabolique quand il y a. En cas de fièvre la FC augmente donc la fréquence respi suit. Bref je sais pas si je t'apporte grand chose Mais là comme ça je pencherais pour une évaluation du sepsis chez le patient..

Rajoute un "IL" en début de ton message, et ça devrait le faire.

Oui, mais l'hyperthermie va induire une vasodilatation, donc une consommation accrue d'O2 et une augmentation de l'élimination du CO2.

L'acidose serait plutôt respiratoire, puis ensuite mixte, non ?

Pour la conclusion de ton message, c'est aussi, ce vers quoi je penchais. Afin d'obtenir une orientation et un diagnostique précoce d'un éventuel sepsis...

[flove]

Intéressant votre situation
Mais reste à savoir pourquoi les GDS étaient systématiques chez tous les patients en hyperthermie dans votre service ? ou bien seulement une catégorie de patients présentant certaines patho?
Donc pour rappel, vous le savez, l'hyperthermie est causée par la réponse immunitaire de l'organisme se protégeant contre l'agresseur. On va observer une libération de médiateurs de l'inflammation (histamine, cytokine, interleukine 1,6, chimiokine, CRP etc...). La vasodilatation va permettre de libérer plus facilement ces médiateurs pour "attaquer" la cause de ce syndrome de réponse inflammatoire systémique. (qui se caractérise par FC > 90, T >38.5, FR > 20 /mn, augmentation lactates ...)
Alors pourquoi gazométrie quand hyperthermie ? J'ai deux exemples en tête :
Chez patients présentant des patho pneumo, je pense à BPCO, l'hyperthermie provoquant une tachypnée consécutive à la FC augmentée (comme l'a dit andessy) va donc accroître la Pa02 et lactates, bon vous savez comme moi que la capnie régule la respi au niveau du SNC, donc une sat trop élevée est dangereuse d'où GDS ?
Je pense aussi à Insuf rénale ( risque d'acidose métabolique) donc diminution du PH majoré par l'anurie entraînant l'accumulation déchets azotés et de plus les ions H+ ne sont pas éliminés dans les urines, ajoutant à cela l'augmentation du Trou anionique d'où GDS aussi ?
Après, peut être les GDS quand hyperthermie est juste protocolaire chez vous ou une habitude du médecin en question ? mais je trouve le geste invasif pour une simple hyperthermie. Une NF, iono et des hémocs ne seraient-ils pas plus appropriés?
Vos réponses sont intéressantes, j'aimerai aussi en savoir plus.

[wyllette]

il s'agit peut etre simplement de soins comptés pour la T2A...

[Pilou-Pilouuu]

Non, pour le coup, ça n'a rien à voir avec le T2A, j'ai quitté le privé.

Je suis actuellement dans un service d'Urgences, dans le sud où nous accueillons toutes sortes de patients (normal), mais avec une proportion non négligeable de personnes revenant d'Afrique, d'où régulièrement un tableau "classique" :
Asthénie, hyperthermie, diarrhées, etc.

Nous prélevons régulièrement un BS "standard" et des HAA.

L'augmentation de lactates n'est systématique sur une hyperthermie. Heureusement d'ailleurs !

J'aime bien tes deux hypothèses @flove, à voir si d'autres personnes peuvent compléter les explications.

En revanche, pour ton exemple du patient BPCO, il y a une augmentation de l'espace mort ventilatoire, donc une PO2 déjà diminuée, la tachypnée va plus facilement provoquer une hypercapnie (dans une décompensation attention !). Puisqu'on regardera surtout le pH et son éventuel retentissement sur la réserve de bicar'.

Merci à vous !

[andessy]

Re
Pilou, pour l'acidose métabolique, en fait pour moi sur un patient poumon sain chez qui l'hématose se fait correctement il est assez protégé de l'hypercapnie même avec un métabolisme augmenté (tant qu'il hypervenitile). C'est pour ça que je voyais plus une acidose métabolique due au sepsis tamponnée par les poumons.

Petite question perso, tu es parti dans le public pour faire IADE?

[Pilou-Pilouuu]

Re
Pilou, pour l'acidose métabolique, en fait pour moi sur un patient poumon sain chez qui l'hématose se fait correctement il est assez protégé de l'hypercapnie même avec un métabolisme augmenté (tant qu'il hypervenitile). C'est pour ça que je voyais plus une acidose métabolique due au sepsis tamponnée par les poumons.

Petite question perso, tu es parti dans le public pour faire IADE?

Tu veux dire que le patient "sain" d'un point de vue pulmonaire, hypertherme, qui donc hyperventile, parce qu'il est tachycarde (si j'ai bien tout suivi), serait dans un premier temps plus "hyperoxique" ?

Aussi dans le cadre d'une hyperthermie, potentiellement annonciatrice d'un sepsis, j'aurais plus vu une alcalose respiratoire, qui elle est secondaire à une hyperventilation.

L'acidose métabolique, elle, est dans la continuité d'une augmentation de l'acidité (acidocétose diabétique ou hypoxie/hyperlactatémie sur un état de choc septique par exemple) ou à une fuite de bicarbonates (diarrhées, insuffisance rénale). Donc, pour compenser il y aura une diminution de la PaCO2 par hyperventilation.

Dans le premier cas, le sepsis ne serait pas encore déclaré, et donc, la gazométrie permettrait un diagnostic précoce, et dans le second cas, l'acidose serait consécutive à un sepsis déjà présent.
La question est donc, est-ce que le sepsis est déjà déclaré ou pas, et donc, pour la question de départ, ta théorie @andressy serait confirmée : la gazométrie permettrait un diagnostic précoce d'un sepsis.

En fait, je suis parti chez les militaires, mais oui, l'idée est de réussir d'ici 2 à 3 ans, le concours d'IADE. Enfin ça, c'est le projet !

[Indis]

Juste "les patients hyperthermes", rien d'autre ?
Pas les patients un peu choqués, ou un peu dyspnéique, ou ceux qui supportent mal leur fièvre ?

D'emblée, je dirai que le but est de voir si ils sont pas trop acides, facteur de gravité tout ça.

[Leopold Anasthase]

Tu veux dire que le patient "sain" d'un point de vue pulmonaire, hypertherme, qui donc hyperventile, parce qu'il est tachycarde (si j'ai bien tout suivi), serait dans un premier temps plus "hyperoxique" ?

Sans oxygène, pas d'hyperoxie (sauf en plongée subaquatique). Un patient à poumons sains qui respire bien, et même très bien, n'aura jamais, en air ambiant, une PaO2 supérieure à 105 mmHg.

Aussi dans le cadre d'une hyperthermie, potentiellement annonciatrice d'un sepsis, j'aurais plus vu une alcalose respiratoire, qui elle est secondaire à une hyperventilation.

L'équilibre acido-basique et l'interprétation des gaz du sang est un exercice difficile qui nécessite souvent de s'y reprendre à plusieurs fois pour comprendre, et de pratiquer pour s'en souvenir.

Et une fois que vous avez compris, que vous pensez maîtriser le sujet, vous pouvez vous intéresser au modèle de Stewart, et là, vous rendre compte que c'est vraiment compliqué et que tout le monde n'est pas d'accord sur le sujet.

Le principal problème est de savoir par quoi ça a commencé (le primum movens, pour utiliser une expression chic). En très résumé, et en prenant des exemples de patients sans gros antécédents...

1) Au commencement était une perturbation respiratoire à type d'hypoventilation quelle que soit la cause

Par exemple, excès de morphinique, intoxication médicamenteuse volontaire. L'hypoventilation va entraîner une accumulation de CO2 dans le sang et une augmentation de la PaCO2. Le CO2 étant acide, ça va entraîner une acidose respiratoire.

En réaction, l'organisme va réagir, le rein va retenir les bicarbonates, pour tenter de compenser l'acidité du sang. Mais ça prend nécessairement un peu de temps (rarement moins d'une heure).

La compensation n'est jamais totale.

Exemple de gaz du sang, patient ayant pris des médicaments dépresseurs respiratoire : pH = 7,3, PaCO2 = 50 mmHg, PaO2 = 55 mmHg, HCO3- = 24 mmol/L.

Au bout d'une heure, le rein a retenu les bicarbonates (il en pisse moins, donc il y en a plus dans le sang). Et il est arrivé aux urgences, où devant son tableau peu inquiétant, on décide de le laisser cuver bien installé sur le côté, avec 3 L/min aux lunettes, en passant le voir de temps en temps et en le monitorant :

pH = 7,35, PaCO2 = 50 mmHg, PaO2 = 110 mmHg, HCO3- = 26,7 mmol/L

À noter qu'en cas d'hypoventilation chez une personne à poumons sains, il suffit de peu d'O2 pour corriger l'hypoxémie.

À noter également que en physiologie, la PaCO2 varie très peu (38 à 42 mmHg), y compris à l'effort. Le seul sport qui puisse faire augmenter la PaCO2, c'est la plongée en apnée.


2) Au commencement était une perturbation respiratoire à type d'hyperventilation quelle qu'en soit la cause.

Les deux situations les plus fréquentes sont les hyperventilations d'origine pyschogène (ce qu'on appelle en France la tétanie ou la spasmophilie), et l'hyperventilation liée à la douleur. La douleur peut majorer de façon importante la ventilation. Une femme en travail peut augmenter sa ventilation alvéolaire et se retrouver avec une PaCO2 à 20 mmHg, ce qui a des conséquences sur le débit sanguin du fœtus (et permet de montrer que la péridurale pour le travail, ça n'est pas « juste du confort »).

Autres situations : certains troubles de la commande provoquent une hyperventilation (dans certaines encéphalites, méningites). Autre situation : mauvais réglage du respirateur pour un patient intubé, ventilé et sédaté.

La diminution de la PaCO2 entraîne une alcalose dite respiratoire (ou gazeuse).

Exemple de gaz du sang : femme en travail ayant très mal.
pH = 7,7, PaCO2 = 20 mmHg, PaO2 = 105 mmHg, HCO3- = 24 mmol/L.

Dans un deuxième temps, le rein va pisser plus de bicarbonates (et donc il y en aura moins dans le sang), et ça va compenser (partiellement) l'alcalose. Le gaz du sang au bout d'une ou deux heures :

pH = 7,53, PaCO2 = 20 mmHg, PaO2 = 105 mmHg, HCO3- = 16 mmol/L.


3) Au commencement était un trouble métabolique conduisant à une alcalose

Les deux mécanismes possibles sont l'excès d'apports et la perte d'acide.

Excès d'apport : ingestion massive de bicarbonate (certaines eaux minérales, bicarbonate en poudre pour calmer des douleurs gastriques), perfusion de solutés alcalins (par exemple, lactate de sodium, bicarbonate de sodium).

La fuite d'acide survient dans l'aspiration digestive et les vomissements.

La compensation est plus rapide (moins d'une demi-heure) : le pH influe sur la commande ventilatoire et conduit à une hypoventilation.

Exemple de gaz du sang (patient en aspiration digestive en postopératoire) :
pH 7,55, PaO2 70 mmHg, PaCO2 47 mmHg, SaO2 93 %, HCO3- 40 mmol/L.

4) Au commencement était un trouble métabolique conduisant à une acidose

Les bicarbonates sont toujours bas car ils sont « consommés » (c'est le principal système tampon). Il peut s'agir d'une surcharge en acides, d'une production excessive (acidose lactique dans l’anoxie ou le choc septique, corps cétoniques dans le diabète), d'une élimination insuffisante (insuffisance rénale, néphropathie avec trouble de l’élimination des ions H+), d'une fuite de bicarbonates (fuite digestive, fuite rénale).

En réaction, l'organisme va augmenter la ventilation (pour éliminer du CO2 acide, et ramener le pH vers la normale, mais la compensation n'est jamais complète). Cette compensation est rapide (moins d'une demi-heure).

Exemple : coma acido-cétosique.
pH 7,25, PaO2 90 mmHg, PaCO2 20 mmHg, HCO3- 11 mmol/L, SaO2 97 %.

5) Mais des fois, tout se complique...

Certains patients peuvent avoir deux maladies (même si c'est très déconseillé, certains patients ne se privent pas ;-).

Par exemple, un patient BPCO peut faire un sepsis. Mais comme il est insuffisant respiratoire, il ne peut pas augmenter comme il le faudrait sa ventilation, et la compensation va être absente ou très limitée. Et en plus, il va se présenter comme un patient en détresse respiratoire, c'est pour ça qu'il appelle, et le problème septique peut passer au deuxième plan (et entraîner un retard de prise en charge).

L'arrêt cardiaque réalise une acidose mixte, respiratoire (puisque le patient ne respire pas) et métabolique (par production d'acide).

Pour en revenir au problème initial, vous comprenez maintenant pourquoi il est difficile de répondre sans connaître le contexte exact, les résultats du gaz du sang, et l'idée du médecin.

[Pilou-Pilouuu]

Juste "les patients hyperthermes", rien d'autre ?
Pas les patients un peu choqués, ou un peu dyspnéique, ou ceux qui supportent mal leur fièvre ?

D'emblée, je dirai que le but est de voir si ils sont pas trop acides, facteur de gravité tout ça.

Avec cette médecin, oui, c'est quasi systématique, le patient en question, avait une "petite" tension : 96/54 (de souvenir), 38,3 °, une fréquence cardiaque supérieure à 110 bpm, une saturation à 98 % en AA, et une FR à 18 mvmts/min.

Globalement, de la réponse que j'ai eu auprès de plusieurs autres médecins, l'idée est effectivement de diagnostiquer un sepsis précoce via l'acidité.

...

Vous lire est toujours un régal et permet d'éclaircir beaucoup de choses.
Après, loin de moi l'idée de diagnostiquer à la place des médecins, l'objectif étant plus, de mieux comprendre l'intérêt des gestes que je suis amené à pratiquer, et de "pousser" un petit peu les connaissances...

[caqui13]

Bonjour à toutes et à tous,

Il m'est venu depuis quelques jours une réflexion sur le lien existant entre le pH et la température corporelle. En effet, je pratique quasi quotidiennement des gazométries artérielles, et si j'en voyais l'intérêt sur les patients qui viennent pour des détresses respiratoires (par exemple), un des médecins avec lesquels je travaille m'en demande quasi systématiquement pour les patients hyperthermes. Le problème, c'est que je ne comprend pas nécessairement le pourquoi d'une telle demande.

La gazométrie est un examen rapide permettant d'avoir "rapidement" les lactates, donc, pour voir s'il y a une souffrance tissulaire quelque part, mais quand je lui ai posé la question, nous avons eu plusieurs entrées qui ne me jamais permis d'avoir une réponse, et je ne devrais pas retravailler avec ce médecin de tantôt.

Comme je suis quelqu'un qui aime bien savoir pourquoi je travaille, j'ai fouillé un peu… Néanmoins, je n'ai pas trouvé de réponses claires sur le forum, ni d'éléments à la portée d'un infirmier (en tous les cas, pas accessibles pour moi).

En recherchant dans mes cours et sur internet, j'en ai obtenu les éléments suivants :
"L'hypothalamus, qui contient le centre thermorégulateur, reçoit des informations de tous les thermorécepteurs (cutanés et centraux), il analyse la température en permanence, et la compare à une valeur de consigne (aux alentours de 37 °C).
Lorsque la température du corps est inférieure à la valeur de consigne, l'hypothalamus active plusieurs mécanismes de thermogenèse :

• Réduction de la déperdition de chaleur à la surface du corps : vasoconstriction cutanée via le système nerveux sympathique (sur les récepteurs α-1) pour diminuer les échanges thermiques entre la peau et le milieu ambiant.

• Augmentation de la production de chaleur :

o Par l'activité musculaire (frissons).
o Par le métabolisme : les catécholamines libérées par le système nerveux sympathique augmentent le métabolisme par lipolyse et glycogénolyse, ce qui induit la production de chaleur.

Les variations de température influent sur les propriétés physico-chimiques des gaz présents dans les tissus de l’organisme, sur leur transport dans le sang, sur la diffusion de ces gaz du sang aux tissus ainsi que sur le métabolisme cellulaire."

Pour quelle raison une hyperthermie va-t-elle influencer le pH ?
Parce qu'elle provoque une tachypnée (entre autre) qui va entraîner une hypercapnie ?

Si quelqu'un se sent de confirmer mon hypothèse ou de me corriger et/ou d'ajouter des éléments, je lui en serai pas mal reconnaissant.

Pourquoi les lactates dans la gazo ??????? , il n y a pas les lactates

[Leopold Anasthase]

Pourquoi les lactates dans la gazo ??????? , il n y a pas les lactates

Stricto sensu, le gaz du sang (artériel), c'est pH, PaCO2, PaO2, SaO2, HCO3-, CO2 total (valeur calculée), EB (excès de base, valeur calculée).

Beaucoup d'appareils permettent de déterminer également avec la même quantité de sang et dans le même délai Na, K, Hte, Hbe, CaO2, et lactates. Et pour certaines machines, d'autres mesures sont possibles.

Si l'objectif est seulement le dosage des lactates, il n'est pas nécessaire que la ponction soit artérielle. Mais bien souvent, l'un est prétexte à l'autre (on veut les lactates et on demande le gds, ou on veut le gds et on demande les lactates).

[Leopold Anasthase]

[...] Globalement, de la réponse que j'ai eu auprès de plusieurs autres médecins, l'idée est effectivement de diagnostiquer un sepsis précoce via l'acidité.

Ça se tient. J'espère que tous les médecins généralistes ne vont pas prescrire des gds à tous les patients fébriles, parce que ça risque de compliquer la tâche de beaucoup de gens...

Après, loin de moi l'idée de diagnostiquer à la place des médecins [...]

Ça n'est pas le sens de ma réponse. Je donne quelques ficelles pour classifier les patients, ça n'est pas du diagnostic, c'est effectivement essayer de comprendre ce qui se passe à l'intérieur du bonhomme.

Dans ce cas précis, où votre question est « pourquoi demande-t-il cet examen ? », la réponse est assez aléatoire : c'est au prescripteur d'expliquer sa démarche, on ne peut pas la deviner.