Besoin d'aide sur la CIVD

[mimidu]

Bonjour,

Actuellement en train de réviser mon module d'urgence réa, je bloque sur le cours de la CIVD, j'ai bien compris que c'était une coagulation disséminée puis une hémorragie massive, mais je ne trouve aucune explication claire sur la physiopathologie.

Je comprends pas pourquoi on a une coagulation massive, avec un déficit des facteurs 2, 5, 10 et de fibrine.

Est - ce que quelqu'un pourrait m'aider, c'est rare que je cale sur quelque chose mais là, même après plein de recherche je ne saisi pas.

Merçi à l'avance de votre aideÉquipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[TomKrouze]

Bonjour.

La CIVD est donc une activation systémique et excessive de la coagulation. Cette coagulation est toujours le point de départ de la maladie.

Ce qui va activer cette coagulation est soit une sur-expression du facteur tissulaire (sepsis : méningococcémie, clostridium perfringens, candida, aspergillus notamment ; l'hypothermie majeure ; le choc hémorragique), soit un contact entre le facteur tissulaire et le facteur VII par effraction vasculaire (polytraumatisés, surtout les traumas crâniens, les complications obstétricales comme les embolies amniotiques ou les hématomes rétroplacentaires, les pancréatites, les brûlures, les transfusions incompatibles, les hémolyses).

Donc vu que la cascade de coagulation est hyper activée, il va y avoir une formation excessive de thrombine et de fibrine, avec une consommation excessive de plaquettes et d'autres facteurs de coagulation. Tout ceci va provoquer des thromboses des petits et moyens vaisseaux pour provoquer des défaillances d'organes (insuffisance rénale aiguë, AVC, embolie pulmonaire, insuffisance artérielle de membre ou nécroses cutanées,...). Les inhibiteurs naturels de la coagulation (protéine C et S, anti-thombine III) vont donc être consommés en abondance pour essayer de contrer cette coagulation massive.

Ce qui va générer les hémorragies est secondaire au déficit en facteur de coagulation et en plaquettes, simplement. Les D-dimères vont être tellement en abondance qu'ils vont inhiber le facteur XIII (empêchant donc la polymérisation de la fibrine), donc ça va saigner de plus belle. Il n'y aura plus rien pour coaguler là où il faut.

Voilà, en espérant avoir été clair !Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[mimidu]

Super! francement merci tu a été très clair et j'ai compris, maintenant je vais reprendre avec tes explications à côté.
Je te remercie vraimentd'avoir pris le temps de m'expliquerÉquipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[TomKrouze]

Avec grand plaisir. Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.