hypercapnie et hypocapnie

[uij_54936]

Salut
Je sais que pour une hypercapnie (trop de C02 ds le sang veineux) chez un patient il risque une hypoxie.On surveillera sa sat en 02 , s 'il est cyanosé, pale.Quels autres élèments de surveillance peut-on avoir chez un patient qui présente une hypercapnie?

Pour l'hypocapnie, quel est le risque pour un patient? ET quels sont les élèments de surveillance pour ce type de trouble?

Merci pour vos réponses

[puer75]

Pour l'hypercapnie, il y a aussi l'hyperventilation et les sueurs

[Doohan]

Salut
Je sais que pour une hypercapnie (trop de C02 ds le sang veineux) chez un patient il risque une hypoxie.On surveillera sa sat en 02 , s 'il est cyanosé, pale.Quels autres élèments de surveillance peut-on avoir chez un patient qui présente une hypercapnie?

Pour l'hypocapnie, quel est le risque pour un patient? ET quels sont les élèments de surveillance pour ce type de trouble?

Merci pour vos réponses

non, artériel
surveillance de la FR, de la Sao², sueurs, agitation, torpeur,...
Recherche de la cause (pneumopathie, BPCO,...) de l'hypoventilation ;
O²thérapie si besoin, gaz du sang(acidose), ttt par CPAP, VNI,...,

[TomKrouze]

Je vous propose de faire une recherche sur le forum, y'a plein de sujets qui parlent de ça.

Dont celui-là par exemple.

[Juju5544]

D'autres pistes :
Hypercapnie : trop de O2 envoyé ?
Pneumo et hypercapnie

[peniflo]

Une hypercapnie n'entraine par forcément une hypoxie, c'esr avant tout sur des signes cliniques que l'on pourra présumer de l'hypercapnie : sueur, angoisse, agitation ou au contraire torpeur (pouvant aller jusqu'au coma hypercapnique), cela sera confirmé par une gazométrie.
Un patient peut saturer à 100 % sur l'oxymêtre de pouls et malgré tout avoir une capnie à 80 mmHg.
La cause peut en être respiratoire (pneumopathie par ex) ou métabolique (équilibre acido basique avec des causes rénales par exemple) ou mixte. Pour le déterminer, on doit donc aussi posséder les autres mesures prises sur une gazo telles que le Ph et les HC3O.

[uij_54936]

Salut
Je sais que pour une hypercapnie (trop de C02 ds le sang veineux) chez un patient il risque une hypoxie.On surveillera sa sat en 02 , s 'il est cyanosé, pale.Quels autres élèments de surveillance peut-on avoir chez un patient qui présente une hypercapnie?

Pour l'hypocapnie, quel est le risque pour un patient? ET quels sont les élèments de surveillance pour ce type de trouble?

Merci pour vos réponses

non, artériel
surveillance de la FR, de la Sao², sueurs, agitation, torpeur,...
Recherche de la cause (pneumopathie, BPCO,...) de l'hypoventilation ;
O²thérapie si besoin, gaz du sang(acidose), ttt par CPAP, VNI,...,

merci pour vos liens et réponses.
Pour moi,

le sang artériel est riche en 02 et pauvre en C02

sang veineux est riche en C02 et pauvre en 02.

Donc pour une hypercapnie, il y a trop de C02 en artériel

et une hypocapnie, pas assez de CO2 en artériel.

C EST bien ça?

[AJazz]

Mélodia,

J'ai buté sur ce sujet en première année et j'ai fait pas mal de recherches là-dessus. Saches que tous les méchanismes et liens entre hypo-et hypercapnie et pathos associées ne sont pas encore complétement élucidés; c'est un sujet complèxe. Mais ce que j'ai retenu personnellement:

--hypocapnie =alcalose métabolique, le plus souvent résultant d'une hyperventilation involontaire ou volontaire (jeux 'des ados 'avec apnée et/ou hyperventilation forcée')

-- risques de ralentissement/arrêt respiratoires, et lésions cérébrales secondaires en cas d'hypocapnie répétée ou prolongée. (hypocapnie=vasoconstriction cérébrale=hypoxie cérébrale).

--symptômes: --'la tête qui tourne', paresthésies, palpitations, crampes muscu, tétanie des extrémités, parfois crises type 'épileptiques'

--bio: augmentation PH sanguin et bicarbonates plasmatiques, baisse de potassium et chlorures sanguins

--il existe aussi une hypocapnie chronique avec in système de compensation rénale pour éviter les alcaloses, mais je n'en sais pas plus.

causes (piqué du NET)!

Par pertes d'acides fixes:
-perte de suc gastrique (vomissements, aspiration gastrique, adénomes villeux du colon) .
-Administration de diurétiques faisant perdre les ions chlorures dans les urines( furosémide, dérivés de la thiazine) .
-excès de corticostéroides endogènes ( syndrome de CUSHING , syndrome de BARTTER , Voir ces termes) ou exogène
( corticothérapie prolongée) .
-pertes de potassium sanguin importantes
- pertes des chlorures ( diarrhée acides, MUCOVISCIDOSE Voir ce terme) .
Par accumulation de bicarbonates
- apports excessifs de bicarbonates( thérapeutiques alcalinisantes)
-syndrome de BURNETT (Voir ce terme)
-Diminution du volume extracellulaire avec réabsorption massive de sodium par les tubules rénaux.

aussi:

L'embolie pulmonaire est une cause majeure d'hypocapnie. Celle-ci s'accompagne d'une alcalose respiratoire alors que la PaO2 peut être à la limite inférieure de la normale.

L'intoxication à l'aspirine [23], l'abus ou le sevrage de drogues telles que : opiacés, Imipramine, Caféine, théophylline [26], l'alcool [9] sont des causes souvent retrouvées.

http://www.em-consulte.com/article/74104" target="_blank

[Leopold Anasthase]

La correction des erreurs écrites sur ce forum nécessiterait un emploi à plein temps...

Je sais que pour une hypercapnie (trop de C02 ds le sang veineux)

Hypercapnie : élévation de la pression partielle du CO2 dissout dans le sang artériel (la PaCO2).

Pour l'hypercapnie, il y a aussi l'hyperventilation et les sueurs

L'hypercapnie est toujours associée à l'hypoventilation. En résumé, le CO2 s'évacue par rinçage : plus on ventile, plus on évacue de CO2, et donc plus la PaCO2 baisse.

L'hypocapnie est toujours associée à hyperventilation (si on veut être vicieux, le contraire n'est pas vrai, cf. hyperventilation liée à l'effort).

Les sueurs sont un signe d'hypercapnie.

chez un patient il risque une hypoxie.On surveillera sa sat en 02 , s 'il est cyanosé, pale.Quels autres élèments de surveillance peut-on avoir chez un patient qui présente une hypercapnie?

Aucun rapport avec la pâleur. Mais chez un patient anémique, la cyanose est d'apparition tardive (et l'inverse pour un patient hyperglobulique).

Quant à la surveillance, ne pas oublier qu'on soigne des patients, pas des valeurs de PaCO2, de PaO2, ou de SpO2.

Autrement exprimé, il faut s'intéresser à trois choses :

-pourquoi le patient est-il hypercapnique ? Et éventuellement, la cause de son hypercapnie est-elle curable, et si oui que fait-on pour la soigner, et est-ce que le traitement marche ?

-quel est le retentissement de l'hypercapnie, et éventuellement de l'hypoxémie associée ? Est-ce que le patient est agité, stuporeux, conscient, inconscient, dyspnéique... ?

-comment a évolué sa capnie ? Est-ce que c'est mieux, pire ou pareil ?

Pour l'hypocapnie, quel est le risque pour un patient? ET quels sont les élèments de surveillance pour ce type de trouble?

Pareil : quelle est la cause ? Quel est le contexte ?

Par exemple, hypocapnie dans le cadre d'une acidose métabolique. Il s'agit d'une réaction normale de l'organisme, on ne va certainement pas l'empêcher, mais on va s'intéresser à l'acidose.

Hypocapnie d'altitude. Il s'agit d'une réaction normale de l'organisme.

Hypocapnie liée à une hyperventilation due à la douleur. Peut-on diminuer la douleur ? Chez la parturiente, l'hypocapnie peut diminuer le flux sanguin dans les artères utérines, et donc diminuer l'apport d'O2 au bébé.

Hypocapnie chez le patient ventilé, hypocapnie peropératoire, chez le traumatisé crânien, chez l'enfant, chez le vieillard... Autant de situations que de prises en charge.

[Leopold Anasthase]

--hypocapnie =alcalose métabolique

Non. L'hypocapnie peut entraîner une alcalose respiratoire, mais pas une alcalose métabolique. Et l'alcalose métabolique entraîne une diminution de la ventilation avec hypercapnie.

le plus souvent résultant d'une hyperventilation involontaire ou volontaire (jeux 'des ados 'avec apnée et/ou hyperventilation forcée')

Il y a plein de causes d'hypocapnie, que ça soit l'erreur de programmation de la ventilation artificielle, le trouble de la commande, le syndrome d'hyperventilation...

-- risques de ralentissement/arrêt respiratoires, et lésions cérébrales secondaires en cas d'hypocapnie répétée ou prolongée. (hypocapnie=vasoconstriction cérébrale=hypoxie cérébrale).

Chez le patient sain par ailleurs qui joue au foulard, ça n'est pas l'hypocapnie par hyperventilation volontaire qui entraîne les lésions cérébrales, mais l'hypoxie. Le syndromle d'hyperventilation, quand il est lié à une angoisse et pas à un problème de commande, n'entraîne jamais de lésions du cerveau.

--bio: augmentation PH sanguin et bicarbonates plasmatiques

Ça dépend du contexte. Dans l'hypocapnie d'altitude, l'acclimatation à l'altitude va faire pisser les bicarbonates, pour diminuer le pH et permettre d'augmenter l'hyperventilation (et c'est très bien).

causes (piqué du NET)!

Par pertes d'acides fixes:
[...]
Par accumulation de bicarbonates[...]

Vous nous recopiez les causes d'alcalose métabolique. Ces situations vont entraîner une hypercapnie de compensation.

Mon conseil : les problèmes d'équilibre acide-base sont complexes, et il faut plusieurs "injections" pour que ça entre. Revoyez ça quand vous aurez quelques notions de réanimation et quand vous pourrez confronter vos observations de patients avec vos connaissances théoriques.

[AJazz]

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Super--comme ça vous n'aurez plus besoin de chercher des heures sup en tant que formatteur AFGSU...

AJazz a écrit:
-- risques de ralentissement/arrêt respiratoires, et lésions cérébrales secondaires en cas d'hypocapnie répétée ou prolongée. (hypocapnie=vasoconstriction cérébrale=hypoxie cérébrale).

Chez le patient sain par ailleurs qui joue au foulard, ça n'est pas l'hypocapnie par hyperventilation volontaire qui entraîne les lésions cérébrales, mais l'hypoxie. Le syndromle d'hyperventilation, quand il est lié à une angoisse et pas à un problème de commande, n'entraîne jamais de lésions du cerveau.

C'est bien pour cela que j'ai mis 'risque de'--et le lien hypocapnie-hypoxie cérébrale est quand même défini d'après mes recherches.

Pour le reste, comme j'ai déjà dit, le sujet est complèxe et je ne prétends pas le maîtriser. On trouve les publications encore qui cherchent à expliquer toutes les méchanismes de l'hypo-l'hypercapnie. Je m'étais effectivement plantée entre 'alcalose métabolique' et alcalose respiratoire' par contre.

Pour ma part et en tant que future IDE (et ça n'engage que moi) en attendant les cours Réa je retiens surtout le lien à l'EP, le lien possible hypocapnie-vasoconstriction cérébrale-hypoxie cérébrale, et les manifestations cliniques. Chaque jour suffit à sa peine....

[Leopold Anasthase]

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Super--comme ça vous n'aurez plus besoin de chercher des heures sup en tant que formatteur AFGSU...

Ben oui, c'est un appel du pied à Merlin, mais je pense que je suis trop cher pour lui...

le lien hypocapnie-hypoxie cérébrale est quand même défini d'après mes recherches.

1) Il peut exister un lien entre hypocapnie et hypoxie par le fait que l'hypocapnie entraîne une vasoconstriction. Mais il faut que l'hypocapnie soit profonde et prolongée, et de préférence qu'il existe un problème cérébral pré-existant (traumatisme crânien).

2) À moins d'intuber et de sédater, puis de ventiler de façon largement excessive, et à part quelques rares pathologies entraînant des troubles de la commande, il n'y a pas de raison de se retrouver avec une hypocapnie assez profonde et assez prolongée pour souffrir d'hypoxie cérébrale.

3) Chez le traumatisé crânien, l'hypocapnie est un facteur d'agression secondaire d'origine systémique, ou "acso". Mais il est exceptionnel que dans cette situation, l'hypocapnie ne soit pas secondaire à un mauvais réglage du respirateur.