Norme saturation 02

[la_soso]

Désolée si je ne suis pas claire, je viens de me lever et j'ai plutôt mal dormi

Si c'est clair! Merci Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[Leopold Anasthase]

[...] suite à une ischémie il y a hypoxie sans hypoxémie

Bravo. L'ischémie, tout comme l'hypoxémie, conduit à l'hypoxie. Dans l'hypoxémie, les tissus ne reçoivent pas assez d'O2 car la PaO2 (et donc l'O2 dissout) est trop basse. Dans l'ischémie, le sang n'arrive pas jusqu'aux tissus, car les vaisseaux sont occlus ou sténosés.

Il reste deux autres grands mécanismes.

une augmentation des besoin en O2 d'un muscle aussi peut entrainer un manque d'O2 dans ce muscle alors que la PaO2 est normale (c'est le cas des infarctus du myocarde lors d'un stress intense alors que la perfusion était satisfaisante)

L'infarctus du myocarde, c'est un cas typique d'hypoxie ischémique. Il y a déséquilibre entre les besoins et l'apport d'O2, que ça soit par augmentation de la demande ou diminution de l'apport, mais le facteur qui crée l'hypoxie, c'est le défaut de perfusion (ischémie).

3) Quels sont les grands mécanismes (pas une liste de maladies) conduisant à une hypoxémie ?

l'insuffisance respiratoire

Certes, la définition de l'insuffisance respiratoire comprend un critère biologique, la PaO2<60 mmHg. Mais ça n'est pas la question : l'insuffisance respiratoire, ça n'est pas une maladie, c'est un ensemble de maladies.

Je voulais parler des grands mécanismes physiopathologiques. Je vous donne un indice : examiner le parcours que fait l'O2 avant d'arriver dans le sang.

l'intoxication au CO par exemple qui prend la place de l'O2 sur l'hémoglobine

Non, ça n'est pas ça, mais l'examen de cette réponse peut conduire à la réponse à une autre question. L'intoxiqué au CO, en-dehors d'un autre problème (fumées, cyanure), peut tout à fait conserver une PaO2 quasi-normale. Et une fois extrait de la zone polué, vous lui donnez de l'O2, il aura une PaO2 élevée, mais il peut rester dans un état critique.

Prenez votre intoxiqué au CO, il peut avoir une PaO2 normale (avec et même souvent sans apport d'O2). Mais la liaison du CO et de l'hémoglobine est très difficile à rompre, et il peut avoir un taux d'HbCO à 40 %. Ça signifie que 40 % de son hémoglobine est impropre au transport de l'O2. Ça peut conduire à une hypoxie, mais pas à une hypoxémie.

l'anémie puisque l'O2 se fixe sur le fer transporté par l'hémoglobine

Pareil, l'anémique a une PaO2 normale. Il n'est pas hypoxémique.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[TomKrouze]

1) L'hypoxémie (manque d'O2 dans le sang) est-elle le seul mécanisme d'hypoxie (manque d'O2 dans les tissus) ? Ou autrement exprimé, peut-il y avoir hypoxie sans hypoxémie ?

2) Si oui, comment ?

Les états de choc aussi ? Donc une baisse du transport de l'oxygène voire de l'extraction de cet oxygène.

3) Quels sont les grands mécanismes (pas une liste de maladies) conduisant à une hypoxémie ?

Je dirais une atteinte du système pulmonaire : les syndromes obstructifs (asthme, BPCO,...) ou restrictifs (cyphoscoliose,...), l'ARDS/OAP, pneumonie, épanchement pleural. Tout ceci aboutissant à une hypoventilation alvéolaire.

Ensuite, je pense à une atteinte du système nerveux et donc du réflexe de respiration : intoxication aux benzodiazépines/opiacés, Guillain-Barré,...Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[Leopold Anasthase]

1) L'hypoxémie (manque d'O2 dans le sang) est-elle le seul mécanisme d'hypoxie (manque d'O2 dans les tissus) ? Ou autrement exprimé, peut-il y avoir hypoxie sans hypoxémie ?

Les états de choc aussi ? Donc une baisse du transport de l'oxygène voire de l'extraction de cet oxygène.

Dans l'état de choc, plusieurs mécanismes sont intriqués. Il vaut mieux rechercher des exemples plus simples.

Vous parlez de baisse de transport de l'O2. Quels sont les déterminants du transport de l'O2 (quels sont les éléments qui entrent dans son calcul) ?

3) Quels sont les grands mécanismes (pas une liste de maladies) conduisant à une hypoxémie ?

Je dirais une atteinte du système pulmonaire

Il peut y avoir hypoxémie avec une fonction pulmonaire parfaitement normale. Où puise-t-on l'O2 ?

les syndromes obstructifs (asthme, BPCO,...) ou restrictifs (cyphoscoliose,...), l'ARDS/OAP, pneumonie, épanchement pleural.

Là, vous faites une liste de maladies.

Tout ceci aboutissant à une hypoventilation alvéolaire.

Je ne suis pas sûr que toutes ces maladies conduisent à l'hypoventilation alvéolaire, mais l'hypoventilation alvéolaire, quelle que soit sa cause, conduit à l'hypoxémie.

Donc on retient l'hypoventilation alvéolaire. Il en reste d'autres.

Ensuite, je pense à une atteinte du système nerveux et donc du réflexe de respiration : intoxication aux benzodiazépines/opiacés, Guillain-Barré,...

Là encore, vous posez tout par terre, à moi de trier... L'intoxication aux opiacés réalise une atteinte de la commande. Le Guillain-Barré est une atteinte des nerfs. Ces maladies réalisent toutes une hypoventilation alvéolaire.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[super-couac]

nous on a appris en dessous de 93%

Au dessus tu voulais dire ?

Je dirai que ça dépend des situations.. POur certains patients, on peut tolérer une saturation basse, telle que 85 %..

POur d'autres, la limite basse sera 90 ou 92 %...

Bref, à voir selon le cas, et la pathologie

jai pas été tres précise desolée! On nous a appris a avertir le medecin a partir d'une SaO2 a 93% apres cela depend aussi du contexte, des normes du patient au depart.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[TomKrouze]

Vous parlez de baisse de transport de l'O2. Quels sont les déterminants du transport de l'O2 (quels sont les éléments qui entrent dans son calcul) ?

Une baisse du débit cardiaque donc. Ça peut entraîner une hypoxie, mais sans forcément avoir une hypoxémie.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[Leopold Anasthase]

Vous parlez de baisse de transport de l'O2. Quels sont les déterminants du transport de l'O2 (quels sont les éléments qui entrent dans son calcul) ?

Une baisse du débit cardiaque donc.

Le débit cardiaque est un des déterminants du transport de l'O2. Quels sont les autres ?

Dans l'ensemble des réponses précédentes, il y a à peu près tout, mais dans le désordre. Il s'agit de classer de façon logique les causes d'hypoxie et les causes d'hypoxémie.

Dans les hypoxies, on a :

1) Les hypoxies hypoxémiques (la PaO2 est trop basse, il n'y a pas assez d'O2 dissous dans le sang).

2) Les hypoxies anémiques, soit par manque d'hémoglobine (soit par perte, hémorragie, soit par défaut de fabrication, maladie hématologique), soit parce que l'hémoglobine est rendue impropre au transport de l'O2 (en particulier dans les intoxications au CO).

3) Les hypoxies ischémiques (le vaisseau est occlus, ou le débit est insuffisant).

4) Les hypoxies par incapacité de la cellule d'utiliser l'O2 (l'apport est normal, mais l'extraction est insuffisante). On parle de façon générale d'empoisonnement de la cellule, donc d'hypoxie cytotoxique.

En classant ainsi, on reproduit le chemin de l'O2, et on identifie ce qui fait souffrir un organe, ou l'organisme tout entier. On identifie la cause d'une détresse vitale (on meurt d'anoxie).

On peut procéder de la même façon pour classifier les causes d'hypoxémie. Pour celà, il faut reproduire le trajet de l'O2, de la source au sang, et regarder pour quelles raisons ce trajet pourrait être perturbé. On a parlé d'hypoventilation alvéolaire, c'est une des causes, il y en a d'autres.

À vous de jouer.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[TomKrouze]

On peut procéder de la même façon pour classifier les causes d'hypoxémie. Pour celà, il faut reproduire le trajet de l'O2, de la source au sang, et regarder pour quelles raisons ce trajet pourrait être perturbé. On a parlé d'hypoventilation alvéolaire, c'est une des causes, il y en a d'autres.

Bon alors euh...

Je vais dire la qualité du mélange gazeux, sa teneur en O2.

On a parlé de l'hypoventilation alvéolaire (dont l'effet shunt j'imagine : l'air ne passe pas et les alvéoles sont perfusées). Ensuite, je dirais les espaces morts (l'alvéole est ventilée, mais pas perfusée, cf l'embolie pulmonaire). Donc en gros, la perturbation du rapport ventilation/perfusion.

Ensuite euh... Les anomalies de diffusion : l'O2 diffuse plus difficilement vers le sang (fibrose, ARDS,...).Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[Leopold Anasthase]

Encore une fois, à peu près tout, mais dans le désordre.

la qualité du mélange gazeux, sa teneur en O2

C'est une bonne idée de s'intéresser à l'air qu'on respire. On l'oublie souvent, mais c'est là que se trouve l'O2.

C'est quoi, "sa teneur en O2" ?

On a parlé de l'hypoventilation alvéolaire (dont l'effet shunt j'imagine : l'air ne passe pas et les alvéoles sont perfusées). Ensuite, je dirais les espaces morts (l'alvéole est ventilée, mais pas perfusée, cf l'embolie pulmonaire). Donc en gros, la perturbation du rapport ventilation/perfusion.

Ne pas mélanger l'hypoventilation alvéolaire et l'effet shunt. Il peut y avoir l'un sans l'autre.

Le shunt, qu'il s'agisse d'un shunt vrai (communication interauriculaire avec pressions droites élevées par exemple), ou d'un effet shunt (territoire perfusé et non ventilé), est une cause d'hypoxémie.

Les déséquilibres ventilation / perfusion (quand le sang n'arrive pas là où l'air arrive, et que l'air n'arrive pas là où le sang circule) sont aussi une cause d'hypoxémie.

Et enfin, les troubles de la diffusion, qu'il s'agisse d'une maladie de l'interstitium, (sarcoïdose, fibrose, hystiocytose), ou de son envahissement par du liquide (oedème cardiogénique, lésionnel, ou mixte), entraînent une hypoxémie.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[TomKrouze]

Bon ben je m'en sors pas trop mal.

C'est quoi, "sa teneur en O2" ?

Je voulais parler du pourcentage d'oxygène dans le mélange.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[Leopold Anasthase]

C'est quoi, "sa teneur en O2" ?

Je voulais parler du pourcentage d'oxygène dans le mélange.

Vous voulez parler de la fraction de l'oxygène dans l'air inspiré, ou FiO2. Dans de l'air dit "standard", on a FiO2 = 0,209476 ou 20,9476 %.

Si nous sommes au niveau de la mer, la pression atmosphérique (toujours en valeur standard, pas d'après les valeurs données par la météo) serait de 1013,25 hPa (ou 760 mmHg) et donc la pression partielle de l'O2 dans l'air inspiré PiO2 = 212 hPa (ou 159 mmHg).

Mais si on monte sur le Kilimandjaro, à 5 895 m d'altitude, la pression atmosphérique n'est plus que de 47 % de sa valeur au sol, soit 479 hPa (ou 359 mmHg), et la PiO2 = 100 hPa (ou 75 mmHg).

À ces 100 hPa (ou 75 mmHg), il faudra retirer la pression représentée par la vapeur d'eau (dans les poumons, l'air est saturé en eau) et la pression du CO2. Même avec l'augmentation de la ventilation en altitude, la PaO2 sera inférieure à 8 kPa ou 60 mmHg, et il y aura hypoxie.

Inversement, un plongeur avec ses bouteilles à 30 m de profondeur (4 fois la pression atmosphérique) pourrait utiliser un gaz ne contenant que 6 % d'O2 sans être en hypoxémie.

Le bon critère n'est donc pas la FiO2, mais la PiO2 (la pression partielle de l'O2 dans l'air inspiré), qui est égale au produit de la FiO2 par la pression barométrique.

En résumé, on retrouve 5 grands mécanismes conduisant à l'hypoxémie :

1) La baisse de la pression partielle de l'oxygène dans l'air inspiré. Soit par baisse de la FiO2 (par exemple, air confiné, feu, fuite de gaz), soit par baisse de la pression atmosphérique (altitude), soit les deux (atmosphère confinée en altitude...).

Il y a peu d'O2 dans le sang parce qu'il y en a peu dans l'air qu'on respire.

2) L'hypoventilation alvéolaire, qu'elle soit due à un problème de commande (atteinte du tronc, intoxication aux opiacés...), de la transmission par les nerfs (Guilain-Barré, poliomyélite...), de l'atteinte de la jonction neuro-musculaire (curarisation), du muscle, par obstruction ou diminution du calibre des voies aériennes...

3) Les troubles de la diffusion (fibrose, sarcoïdose, hystiocytose X, OAP, SDRA...).

4) Les déséquilibres ventilation / perfusion (quand le sang n'arrive pas là où l'air arrive, et que l'air n'arrive pas là où le sang circule).

5) Le shunt (intra ou extra-pulmonaire, effet shunt ou shunt vrai).Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[TomKrouze]

Euh oui en effet, j'me suis trompé pour le pourcentage.

Enfin, merci Leopold ! Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[Leopold Anasthase]

Bon, eh bien maintenant qu'on a précisé le sujet, on peut peut-être proposer des réponses. Je vous propose quelques repères :

1) À la naissance, la persistance de shunts (communication inter-auriculaire, canal artériel) fait que la PaO2 est autour de 60 mmHg (8 kPa). On a donc une SaO2 autour de 90 %. Comme l'a très justement signalé Mystic, chez le prématuré, il existe un risque de fibroplasie rétro-lentale pouvant conduire à la cécité. Eh oui, trop d'oxygène peut nuire à la santé. Quand la SaO2 est à 100 %, on ne peut plus connaître la PaO2. En effet, la PaO2 peut être à 100 mmHg (13 kPa), à 200 mmHg (27 kPa), ou plus, la SaO2 sera à 100 %.

Il faut donc régler une alarme haute de SpO2 (autour de 95 %).

2) De quelques jours à disons 60 ans, on admettra comme normale une SaO2 >= à 95 % (la plupart des gens ont une SaO2 >= à 96 %, mais en prenant 95 %, on a une valeur plus discriminante, autrement exprimé on est sûr qu'en tenant compte des imprécisions de la mesure, la SaO2 est anormale).

Bien entendu, il faut tenir compte des évolutions. Si une personne a 98 % à midi, et qu'une heure après, elle a 95 %, il s'est probablement passé quelque chose.

3) La PaO2 (et donc la SaO2) baisse avec l'âge (entre autre pour des raisons obscures de rapport ventilation perfusion). Schématiquement, on peut admettre comme normale à 70 ans une PaO2 à 70 mmHg (9,3 kPa) et donc une SaO2 à 93 % (ça n'est pas rigoureusement exact, mais c'est facile à retenir).

Et à 90 ans, une PaO2 à 60 mmHg (8 kPa) et donc une SaO2 à 90 % est considérée comme normale.

C'est la règle des 90-60-90 (90 ans, 60 de PaO2, 90 de sat). Facile à retenir, non ?

Dernier point, comme ça a été évoqué, pour un individu, il faut se référer au contexte, et à ses valeurs habituelles si elles sont connues. Sans oublier qu'on ne soigne pas des valeurs de SpO2, mais des patients. Mais là, il ne s'agit plus de norme.

En complément d'information, je vous propose ce document (SpO2, document pdf), sur l'oxymètre de pouls.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[argiop]

Prenez votre intoxiqué au CO, il peut avoir une PaO2 normale (avec et même souvent sans apport d'O2). Mais la liaison du CO et de l'hémoglobine est très difficile à rompre, et il peut avoir un taux d'HbCO à 40 %. Ça signifie que 40 % de son hémoglobine est impropre au transport de l'O2. Ça peut conduire à une hypoxie, mais pas à une hypoxémie.

desolé leopold, mais il y a un "gros truc" qui me chagrine. perso, je ne comprends pas comment un intoxiqué au CO peut aboutir a une hypoxie sans hypoxémie. car l'O2 ne pourra pas se combiner avec la carboxyhémoglobine. il y aura donc une baisse de la saturation en O2 du sang, donc "logiquement" une hypoxémie! pourrais tu m'(nous)expliquer??
merci d'avanceÉquipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[Leopold Anasthase]

Prenez votre intoxiqué au CO, il peut avoir une PaO2 normale (avec et même souvent sans apport d'O2). Mais la liaison du CO et de l'hémoglobine est très difficile à rompre, et il peut avoir un taux d'HbCO à 40 %. Ça signifie que 40 % de son hémoglobine est impropre au transport de l'O2. Ça peut conduire à une hypoxie, mais pas à une hypoxémie.

je ne comprends pas comment un intoxiqué au CO peut aboutir a une hypoxie sans hypoxémie. car l'O2 ne pourra pas se combiner avec la carboxyhémoglobine. il y aura donc une baisse de la saturation en O2 du sang, donc "logiquement" une hypoxémie

Hypoxémie : baisse de la pression partielle de l'O2 dissout dans le sang artériel (baisse de la PaO2).

Dans l'intoxication au CO, l'hémoglobine est combinée avec le CO (car l'affinité de l'hémoglobine avec le CO est 200 fois supérieure à celle de l'hémoglobine avec l'O2). Donc nous sommes bien d'accord, le contenu artériel en O2 est diminué (c'est un peu comme si une partie des sièges était occupée par des passagers clandestins). Mais ça ne concerne pas l'O2 dissout, qui peut rester normale ou quasi-normale malgré une intoxication sévère. En effet, on peut avoir une intoxication sévère au CO si l'exposition est longue, même avec 0,5 % de CO dans l'air inspiré.

Prenez l'intoxiqué au CO avec un taux d'HbCO à 40 % (40 % de son hémoglobine est occupée par du CO). Le contenu artériel en O2 est fortement diminué (l'O2 est transportée à plus de 95 % sous forme combinée à l'Hb). Donnez lui un peu d'O2 en inhalatiion, il aura une PaO2 normale ou augmentée, mais il sera quand même gravemetn malade.

Il y a bien hypoxie sans hypoxémie. C'est exactement la même chose que chez le patient hémorragique.

Deux points intéressants :

1) L'oxymètre de pouls classique ne sait pas faire la différence entre HbCO et HbO2 (il n'utilise que deux longueurs d'onde). L'HbCO est détectée à 90 % comme de l'HbO2. Donc si l'HbCO est à 40 %, il sera lu par l'oxymètre de pouls comme 36 % d'HbO2. Si le patient a par ailleurs une bonne PaO2 (>= à 100 mmHg, par exemple parce qu'il reçoit quelques litres d'O2 en inhalation), l'oxymètre de pouls indiquera un 96 % faussement rassurant.

2) Le traitement de l'intoxication au CO fait appel à l'oxygénothérapie hyperbar (OHB). Grâce à l'augmentation del a pression ambiante et à une FiO2 à 100 %, on atteint des PaO2 autour de 2000 mmHg, ce qui entraîne une augmentation phénoménale de l'O2 dissout. Cet O2 dissout suffit alors à assurer le métabolisme de base, même si l'O2 lié à l'Hb est fortement diminué.

De plus, les fortes pressions partielles en O2 permettent de rompre la liaison Hb-CO, et d'évacuer le CO, rendant l'Hb à nouveau disponible pour le transport de l'O2.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.