Oedème cérébral

[Gwnaelle]

Est-ce que quelqu'un pourrait pourrait m'expliquer le risque d'oedème cérébral à la suite d'un AVC ?

[titounette30]

L’OC est défini par une augmentation du
contenu en eau et en sodium du parenchyme
cérébral. Au cours de l’ischémie cérébrale, il est
d’abord intracellulaire (oedème cytotoxique),
puis extra-cellulaire (oedème vasogénique) (1).
L’oedème cytotoxique est la conséquence
directe de l’ischémie cellulaire et il est donc
très précoce. La cascade d’événements liés au
déficit énergétique aboutit à une défaillance
des canaux ioniques et à une entrée d’eau, de
sodium et de calcium dans la cellule. L’oedème
vasogénique résulte de l’irruption dans les
espaces extra-cellulaires d’un liquide d’origine
plasmatique riche en protéines. Il est maximal
entre la 48e et la 96e heures après le début de
l’ischémie, et il est rendu possible par l’altération
de la perméabilité de la barrière hématoencéphalique.
Par ailleurs, la reperfusion
spontanée ou thérapeutique peut aggraver l’OC
ischémique. L’augmentation brutale du débit
sanguin local en présence d’une altération de la
perméabilité de la barrière hématoencéphalique
(2) et l’afflux de molécules majorant les
phénomènes inflammatoires et le stress oxydatif
sont les mécanismes évoqués de cette
aggravation. De plus, l’OC entraîne localement
une perturbation de la microcirculation qui
s’accompagne d’une baisse de la pression de
perfusion cérébrale. Il s’instaure ainsi un cercle
vicieux dans lequel l’OC aggrave l’ischémie
cérébrale. Les autres facteurs susceptibles
d’aggraver l’OC sont l’hyperglycémie, l’hyponatrémie,
la fièvre et les crises d’épilepsie.
C’est principalement l’oedème vasogénique qui
entraîne une augmentation de la pression intracrânienne,
réalisant au maximum une hypertension
intracrânienne (HTIC) aiguë avec engagement.
La gravité de l’HTIC dépend de la
compliance cérébrale, du volume de l’oedème
et de la rapidité de son installation. Par
exemple, au cours des infarctus sylviens totaux
dits “malins”, le décès survient dans environ
80 % des cas au 4e jour par HTIC, notamment
chez les sujets jeunes qui ont une compliance
cérébrale faible (3, 4).
L’OC n’est toutefois pas la seule cause d’HTIC
au cours des infarctus cérébraux. Une transformation
hémorragique ou une hydrocéphalie
sont d’autres causes d’HTIC à rechercher.




heu.... piqué sur google...mais quand même , t aurai pu chercher un peu en amont!!

[Amandiiine]

Il y a déjà deux types d'AVC. Ischémiques ou hémorragiques. Dans un cas comme dans l'autre, la pression intra-crânienne augmente, ce qui provoque la sortie de liquide du sang, vers le liquide interstitiel ; et provoquant ainsi la formation d'un oedème.

Ischémique, le blocage se fait à un endroit précis (caillot,...) et le sang ne passe plus, privant ainsi une zone du cerveau d'oxygène. Avant le blocage, le sang voit sa pression augmenter, l'eau et d'autres éléments sortent à cause du jeu de pressions.

Hémorragique, il y a rupture d'un vaisseau, et le sang se propage dans une zone délimitée. Le cerveau ne reçoit plus assez d'oxygène. Là aussi il y a un jeu de pressions, qui peut provoquer aussi la sortie d'eau et d'autres éléments vers le liquide interstitiel.

Je visualise bien ischémique, pour l'hémorragique, j'ai du mal. Enfin voila.

[Amandiiine]

heu.... piqué sur google...mais quand même , t aurai pu chercher un peu en amont!!

Moi j'ai cherché un moment, et j'ai rien trouvé de très génial. Dans ma recherche, je n'ai pas vu non plus ton joli pavé. Merci quand même (çà m'intéresse aussi donc).

J'ai envie d'un petit cours à la L.A. C'est tellement agréable !

[titounette30]

c'est clair que c'est un pavé!!!