oxygène et BPCO
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oxygène et BPCO
Dop@mine a écrit :Pas d'allergie à l'iode??? Et quand on fait un oedeme de Quick après avoir "reçu" de l'iode, ça s'apelle comment?
Et votre thyroïde alors elle ne contient pas d'iode ?
Les "allergiques à l'iode" n'ont pas de thyroïde peut être ? Ils ne supportent pas de manger du sel ?
On est allergique au produit de contraste iodé qui est injecté qui n'est pas l'oligo élément iode qu'on trouve dans notre alimentation. C'est un isotope de l'iode (l'iode 123) qui est injecté pour les explorations fonctionnelles.
De plus c'est une injection massive en IV qui est bien différente d'une application extemporanée sur peau saine. Cela révèle un terrain atopique dont on se méfie plus par rapport aux réactions histaminiques pour d'autres médicaments IV qu'une application cutanée d'antiseptiques.
Bref et pour rencentrer, on est pas allergique à l'iode on est allergique ou sensible à un produit (il n'y a pas que de l'iode dans la Bétadine).
PS : Evitez les réactions épidermiques et les principes. Essayez de trouver des explications ou demandez-les pour comprendre. Ce genre d'affirmation fait partie des légendes urbaines au même titre que de ne pas donner d'oxygène à un BPCO en détresse respiratoire.
on donne de l'oxygene a bas débit! pas plus de 1.5 l! vrai ou pas?
Bah dis donc t'as intérêt à t'y connaître au niveau intubation alors...
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Dop@mine
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Sujet divisé car différent du fil d'origine.
Réponse on donne de l'02 à Fi02 1 si possible, c'est à dire en général à haut débit.
Entre avoir 21% d'oxygène dans l'air alvéolaire et avoir 100%, on peut tout de même espérer améliorer les échanges (les optimiser) sur la surface qui reste. Et ce, en attendant un traitement définitif (il y a souvent une cause qui amène les BPCO à décompenser).
C'est un peu comme si vous disiez : "Le patient est en arrêt cardiaque, il n'y a plus d'échanges ou quasiment plus, ça ne sert à rien de lui apporter de l'02 en grande quantité".
Le fait que le sang soit artériel ou veineux n'a rien à voir avec son oxygénation. Le sang artériel provient du coeur et le sang veineux y conduit. L'artère pulmonaire contient un sang pauvre en 02 alors que les veines pulmonaires contiennent un sang riche en 02. Bien entendu en ce qui concerne la grande circulation on admet que les artères contiennent un sang riche en 02, mais c'est un abus de langage.
Réponse on donne de l'02 à Fi02 1 si possible, c'est à dire en général à haut débit.
j'ai essayé de voir avec mes cours: si j'ai une obstruction au niveau de mes alvéoles, ca sert a rien d'apporter de l'o2 en grande quantité puisque le sang restera qd meme veineux! l'hypoxie demeure !
Entre avoir 21% d'oxygène dans l'air alvéolaire et avoir 100%, on peut tout de même espérer améliorer les échanges (les optimiser) sur la surface qui reste. Et ce, en attendant un traitement définitif (il y a souvent une cause qui amène les BPCO à décompenser).
C'est un peu comme si vous disiez : "Le patient est en arrêt cardiaque, il n'y a plus d'échanges ou quasiment plus, ça ne sert à rien de lui apporter de l'02 en grande quantité".
Le fait que le sang soit artériel ou veineux n'a rien à voir avec son oxygénation. Le sang artériel provient du coeur et le sang veineux y conduit. L'artère pulmonaire contient un sang pauvre en 02 alors que les veines pulmonaires contiennent un sang riche en 02. Bien entendu en ce qui concerne la grande circulation on admet que les artères contiennent un sang riche en 02, mais c'est un abus de langage.
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ce n'est pas de ca que je parlais! pour la lecon de pneumo, ok j'avais compris; ce que je ne comprend pas, c'est pourquoi vous dite que l'on peut donner une grande quantité d'oxygene a un bpco alors que mon prof nous a toujours dit de donner un debit minimum, pas plus de 1.5 l?
ps: le ca sert a rien etait a prendre avec des guillemets!
en cherchant, j'ai trouvé ca:
C'est un racourci tellement rapide qu'il en est faux. Dans bon nombre de situations la pression artérielle ne diminue pas.
En ventilation spontannée, le diaphragme en s'abaissant augmente le volume pulmonaire, et donc la pression dans les poumons devient inférieure à la pression atmosphérique, et l'air entre dans les poumons.
En ventilation artificielle, le respirateur crée une pression supérieure à la pression atmosphérique pour faire entrer l'air dans les poumons. C'est une inversion du régime des pressions habituel. Or la diminution de la pression intrathoracique participe pour une bonne part au retour veineux, en « aspirant » le sang des veines vers le thorax (et donc les veines caves et l'oreillette droite). Comme le retour veineux diminue, le débit cardiaque diminue (le coeur ne peut éjecter que ce qu'il a reçu).
À cela s'ajoute le fait que la pression positive dans le thorax peut gêner l'éjection du sang par les ventricules. Au total, la baisse du débit cardiaque, si elle n'est pas contrebalancée par une augmentation des résistances, se traduit par une baisse de la PA.
Rappel : de la même façon qu'en électricité U = R X I, on a en physiologie :
PA = (débit cardiaque) x (résistances systémiques)[/quote
est ce donc a cause d'un risque de chute de la pa?
ps: le ca sert a rien etait a prendre avec des guillemets!
en cherchant, j'ai trouvé ca:
Léopold Anasthase a écrit :zgybol a écrit :Quelqu'un peut-il m'expliquer le collapsus de reventilation svp car je n'ai rien compris!
Les modifications humorales (baisse de la PaCO2, augmentation de la PaO2, baisse des catécholamines endogènes), l'inverson du régime de pressions, la gêne au retour veineux, voire la gêne à l'éjection, tous ces éléments font que la mise en route d'une ventilation chez l'hypercapnique (bpco en train de décompenser, asthme aigu grave que l'on intube à la limite de l'arrêt respiratoire) provoque généralement une chute de la pression artérielle.
Pour prévenir ce risque, il faut débuter la ventilation artificelle de façon prudente, sanx chercher à obtenir immédiatement une PaCO2 normale, donc avec de petits volumes et une fréquence lente, pour augmenter petit à petit sur plusieurs minutes ou heures. Et éventuellement associer (voire farie précéder) un remplissage à la mise en route de la ventilation artificielle.zgybol a écrit :Et j'aurais voulu savoir pourquoi lorsqu'on ventile la pression artérielle diminue.
C'est un racourci tellement rapide qu'il en est faux. Dans bon nombre de situations la pression artérielle ne diminue pas.
En ventilation spontannée, le diaphragme en s'abaissant augmente le volume pulmonaire, et donc la pression dans les poumons devient inférieure à la pression atmosphérique, et l'air entre dans les poumons.
En ventilation artificielle, le respirateur crée une pression supérieure à la pression atmosphérique pour faire entrer l'air dans les poumons. C'est une inversion du régime des pressions habituel. Or la diminution de la pression intrathoracique participe pour une bonne part au retour veineux, en « aspirant » le sang des veines vers le thorax (et donc les veines caves et l'oreillette droite). Comme le retour veineux diminue, le débit cardiaque diminue (le coeur ne peut éjecter que ce qu'il a reçu).
À cela s'ajoute le fait que la pression positive dans le thorax peut gêner l'éjection du sang par les ventricules. Au total, la baisse du débit cardiaque, si elle n'est pas contrebalancée par une augmentation des résistances, se traduit par une baisse de la PA.
Rappel : de la même façon qu'en électricité U = R X I, on a en physiologie :
PA = (débit cardiaque) x (résistances systémiques)[/quote
est ce donc a cause d'un risque de chute de la pa?
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Leopold Anasthase
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Ce qui montre que les légendes ont la vie dure (et moi le... euh...).
Chez un bpco stable, on donne de l'O2 à petit débit. Chez un patient en train de mourir, qu'il soit ou pas bpco, on donne de l'O2 à fond (15 L/min).
Le risque de l'O2 à fort débit chez le bpco (enfin, pas tous les bpco, seulement les chroniques à PaCO2 élevée) est de déprimer la ventilation en faisant encore plus augmenter sa PaCO2.
Mais si le patient fait une détresse respiratoire, il va mourir à brève échéance de manque d'O2, (alors qu'on ne meurt pas à brève échéance d'excès de CO2). C'est ce qui justifie l'administration d'O2 à fort débit, même si le risque est réel de déprimer la ventilation (au pire, on le ventilera au bavu).
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Il me semblait que le sujet avait déjà été abordé...
Chez un bpco stable, on donne de l'O2 à petit débit. Chez un patient en train de mourir, qu'il soit ou pas bpco, on donne de l'O2 à fond (15 L/min).
Le risque de l'O2 à fort débit chez le bpco (enfin, pas tous les bpco, seulement les chroniques à PaCO2 élevée) est de déprimer la ventilation en faisant encore plus augmenter sa PaCO2.
Mais si le patient fait une détresse respiratoire, il va mourir à brève échéance de manque d'O2, (alors qu'on ne meurt pas à brève échéance d'excès de CO2). C'est ce qui justifie l'administration d'O2 à fort débit, même si le risque est réel de déprimer la ventilation (au pire, on le ventilera au bavu).
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Il me semblait que le sujet avait déjà été abordé...
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Leopold Anasthase
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Léopold Anasthase a écrit :Ce qui montre que les légendes ont la vie dure (et moi le... euh...).
Chez un bpco stable, on donne de l'O2 à petit débit. Chez un patient en train de mourir, qu'il soit ou pas bpco, on donne de l'O2 à fond (15 L/min).
Le risque de l'O2 à fort débit chez le bpco (enfin, pas tous les bpco, seulement les chroniques à PaCO2 élevée) est de déprimer la ventilation en faisant encore plus augmenter sa PaCO2.
Mais si le patient fait une détresse respiratoire, il va mourir à brève échéance de manque d'O2, (alors qu'on ne meurt pas à brève échéance d'excès de CO2). C'est ce qui justifie l'administration d'O2 à fort débit, même si le risque est réel de déprimer la ventilation (au pire, on le ventilera au bavu).
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Il me semblait que le sujet avait déjà été abordé...
ok, c'est donc le contexte d'urgence qui diffère!
mais pourquoi dans la doc qu'on ma transmis, il est dit que l'administration massive d'oxygene et donc l'augmentation brutale de la sat en o2 entraine un arret respiratoire par manque de stimulis de l'oxygene???
c'est en rapport avec l'équilibre acide base? pb de diffusion?
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Leopold Anasthase
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Myasas a écrit :mais pourquoi[...]
Eh bien... Je ne sais pas si je vais parvenir à vous répondre (je manque de neurones), mais j'aime beaucoup votre signature...
P.S. : il y a eu une réponse très bien faite à ce sujet sur un forum ami, mais il est interdit d'y faire référence sur ce forum.
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Kenny
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pour faire simple
quand on a pas de maladie respiratoire, c'est oxygène qui déclenche la respiration. c'est à dire que qd "tu manque d'O2", et bien t'as un cycle de respiration qui se déclenche!!!
chez le BPCO, ce n'est pas le cas!!! le patient BPCO est hypercapnique! c'est donc la capnie qui va déclencher les cycles de respiration!!!
si dans un contexte de non urgence, tu lui envoie trop d'O2, ça va lui diminuer sa capnie et donc la personne elle va légèrement oublier de respirer donc se mettre en arrêt vantilatoire!!!
dans le contexte de l'urgence, par exemple un BPCO qui décompense et qui fait une détresse respiratoire, et bien on va lui foutre de l'O2 à fond les ballon pour le faire respirer!!! ms dès qu'il va mieux, tu baisse l'O2
on meurt d'une dette en O2, pas de l'inverse en cas d'urgence
c'est pas pour rien qu'on leur fait de la VNI aux patients BPCO décompensés!!!
Kenny
quand on a pas de maladie respiratoire, c'est oxygène qui déclenche la respiration. c'est à dire que qd "tu manque d'O2", et bien t'as un cycle de respiration qui se déclenche!!!
chez le BPCO, ce n'est pas le cas!!! le patient BPCO est hypercapnique! c'est donc la capnie qui va déclencher les cycles de respiration!!!
si dans un contexte de non urgence, tu lui envoie trop d'O2, ça va lui diminuer sa capnie et donc la personne elle va légèrement oublier de respirer donc se mettre en arrêt vantilatoire!!!
dans le contexte de l'urgence, par exemple un BPCO qui décompense et qui fait une détresse respiratoire, et bien on va lui foutre de l'O2 à fond les ballon pour le faire respirer!!! ms dès qu'il va mieux, tu baisse l'O2
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Leopold Anasthase
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Kenny a écrit :quand on a pas de maladie respiratoire, c'est oxygène qui déclenche la respiration. c'est à dire que qd "tu manque d'O2", et bien t'as un cycle de respiration qui se déclenche!!!
chez le BPCO, ce n'est pas le cas!!! le patient BPCO est hypercapnique! c'est donc la capnie qui va déclencher les cycles de respiration!!!
si dans un contexte de non urgence, tu lui envoie trop d'O2, ça va lui diminuer sa capnie et donc la personne elle va légèrement oublier de respirer donc se mettre en arrêt vantilatoire!
Vous êtes sûre de ce que vous écrivez ?
Si j'ai l'autorisation, je peux citer un lien conduisant à un autre forum où figure une réponse très bien faite à ce sujet.
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