Oxygène et BPCO

[Leopold Anasthase]

ce que je ne comprends pas c'est que la plupart ds médecins que je connais et avec qui je travaille disent que c'est l'apport en O2 qui va provoquer l'hypoxémie chez le BPCO

Ah, les légendes ont la vie dure (et moi j'ai le vit dur)...

La première chose à rappeler, c'est que ces histoires de patients BPCO qui ne respirent que parce qu'ils sont hypoxémiques et chez qui un débit trop important d'O2 va déprimer la commande respiratoire, c'est une petite partie des BPCO très évolués. Comment les reconnaître : la plupart sont sous O2 en permanence.

Il y a une différence entre une situation stable, où l'on recherchera le meilleur compromis entre assez d'O2 pour que le patient ait les neurones qui fonctionnent et pas trop d'O2 pour ne pas déprimer sa ventilation et augmenter encore plus sa PaCO2, et une situation aiguë, où la BPCO est décompensée (erreur médicamenteuse, infection...) et où l'hypoxie est menaçante.

Déjà, la diminution de la commande respiratoire n'est pas brutale, le patient ne va pas faire l'arrêt respiratoire à la minute où vous lui donnez de l'O2 à fond. C'est un processus qui prend au moins trente minutes.

Ensuite, il ne s'agit pas d'une apnée, mais d'une hypoventilation. Que va-t-il se passer si au pire le patient était en apnée ? Eh bien, au bout d'un certain temps la PaO2 baisserait suffisamment pour que la commande soit relancée et que la ventilation reprenne.

Dans une situation aiguë, on peut compenser la diminution de la commande respiratoire (les anglo-saxons parlent de perte du "drive" hypoxique) en demandant au patient de respirer : il est un peu ensuqué, mais si on lui dit "respirez", il respire.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.