Physiopathologie des marbrures

[Mig]

Hello,
Quelqu'un pourrait m'expliquer de manière précise la physiopathologie de l'apparition des marbrures ?
Je ne trouve pas encore de réponse satisfaisante.

Merci.

[Pifoo]

Pour faire simple:

Les marbrures (dans les états de choc) sont dû à une hypoperfusion tissulaire qui entraîne une vasoconstriction jusqu'au niveau des vaisseaux superficiels de la peaux. Ces vaisseaux, pauvres en oxygène du fait de l'état de choc (hypoxie du patient), expliquent la couleur violacée des marbrures.

PS: Le nom scientifique des marbrures: Livedo reticularis

Pour faire précis:

Le mécanisme physiopathologique fondamental du livedo est dans la grande majorité des cas un ralentissement circulatoire au niveau des plexus veineux cutanés superficiels.
Le dessin en mailles plus ou moins régulières est lié à l’organisation de la vascularisation cutanée.
Celle-ci s’effectue à partir d’artères efférentes dermohypodermiques qui sont issues d’artères sous-cutanées de moyen calibre et qui traversent de façon grossièrement verticale les septums interlobulaires de l’hypoderme.
Les artères efférentes s’anastomosent en un plexus dermique profond à partir duquel se détachent des artérioles dermiques qui montent quasi verticalement jusqu’au derme superficiel où elles vont s’anastomoser en un plexus sous-papillaire.
De ce plexus, se détachent des artérioles efférentes qui parviennent aux papilles dermiques, situées en position immédiatement sous-épidermique, où elles vont donner naissance à un réseau capillaire drainé par des veinules qui sont elles-mêmes drainées par un plexus veineux sous-papillaire, des veines dermiques puis un plexus dermique veineux profond qui alimente des veines septales hypodermiques parallèles aux artères.

Sur un plan fonctionnel, chacune des artères dermiques verticales alimente une sorte de cône cutané centré sur cette artère, cône à sommet profond et à base superficielle et qui représente une véritable unité fonctionnelle vasculaire cutanée.

L’apparition d’un livedo est liée à une stase dans les plexus veineux superficiels situés à la périphérie de la base de ces cônes fonctionnels, à l’endroit le plus éloigné des artères dermiques qui les alimentent. La coloration érythrocyanotique est probablement liée à une désaturation de l’hémoglobine, liée à cette stase.

L’érythrocyanose qui en résulte va donc dessiner plus ou moins grossièrement la circonférence de la base du cône, et c’est la réunion de ces dessins élémentaires qui va créer l’aspect en mailles plus ou moins régulières.

L’étiologie de cette stase veinulaire représente évidemment le point fondamental de la démarche étiologique puisqu’elle peut être reliée soit à une vasodilatation globale mais qui se manifeste surtout en périphérie des unités fonctionnelles vasculaires, soit à un obstacle veineux en aval, soit, et c’est le mécanisme le plus menaçant, à une baisse de débit des artères dermiques par occlusion luminale et/ou altération pariétale.

Ce dernier mécanisme peut évidemment, s’il dépasse un certain seuil d’hypoperfusion cutanée, aboutir à une authentique nécrose qui est souvent bordée sur sa périphérie par une zone de livedo de coloration très sombre qui représente souvent une zone d’extension et d’activité des perturbations circulatoires en cause.

Il peut également s’y associer des lésions inflammatoires qui peuvent se traduire cliniquement, notamment par des nodules ou des aspects plus directs de vasculite nécrosante avec purpura pétéchial centré par des nécroses punctiformes.

La démarche étiologique du clinicien se calquera donc sur les trois principales étiologies du livedo qui sont les phénomènes vasomoteurs, les occlusions de la lumière des artères dermiques ou les altérations pariétales de ces mêmes artères, mais il faudra toujours garder à l’esprit que ces mécanismes peuvent être associés au cours de la même affection causale, notamment en ce qui concerne les altérations pariétales qui peuvent se compliquer d’une obstruction luminale par un mécanisme thrombotique, en particulier dans les vasculites inflammatoires.

[nico1]

j'inverserais juste les données au début :

pour moi, c'est la vasoconstriction qui entraine l'hypoperfusion tissulaire (on peut ensuite discuter l'étiologie de la vasoconstriction).

[Dancehalltime]

j'inverserais juste les données au début :

pour moi, c'est la vasoconstriction qui entraine l'hypoperfusion tissulaire (on peut ensuite discuter l'étiologie de la vasoconstriction).

J'aime ce genre de discussion. Ca se discute ......
Si on part sur un choc septique: en premier, il y a hypoperfusion tissulaire dû à la vasoplégie puis la vasoconstriction pour maintenir cœur/cerveau. ( il commence par casser sa diurèse avant de marbrer on est d'accord? )
Mais ce patient on le met sous noradré donc vasoconstriction induite par le traitement...
Dans tous les cas il devient marbré finalement... non ?

[nico1]

c'est pas pour contredire, mais pour être plus précis, et dans ce cas sur les hypoperfusions (ce que d'ailleurs je n'ai pas fait non plus ).

En relisant les trois posts, on peut penser que l'hypoperfusion est au niveau de la zone cutanée, et que la vasoconstriction va aggraver les choses. Alors que généralement, l'organisme se contrefout de la zone cutanée dans un choc septique.

Donc je précise plus en disant que l'hypoperfusion est systémique, et principalement au niveau des organes "nobles" reins coeur cerveau, d'ou une vasoconstriction pour continuer à assurer la perfusion de ces zones, cette vasoconstriction artérielle entrainant l'hypoperfusion dermique secondaire (aspect blanc) et la vasoconstriction veineuse (pour diminuer le lit veineux et augmenter la volémie efficace) donnant une stase veineuse avec le dessin vasculaires apparaissant sur la peau (les marbrures).

Voila, on avance un peu ?

[Pifoo]

Donc je précise plus en disant que l'hypoperfusion est systémique, et principalement au niveau des organes "nobles" reins coeur cerveau, d'ou une vasoconstriction pour continuer à assurer la perfusion de ces zones, cette vasoconstriction artérielle entrainant l'hypoperfusion dermique secondaire (aspect blanc) et la vasoconstriction veineuse (pour diminuer le lit veineux et augmenter la volémie efficace) donnant une stase veineuse avec le dessin vasculaires apparaissant sur la peau (les marbrures).

C'est tout à fait ça . Je n'ai peut-être pas été assez claire

[nico1]

non, moi aussi....

Je crois qu'il vaut mieux détailler au plus possible sur une question, afin de ne pas laisser de doute sur la compréhension, ce qui à été fait par tout le monde ensuite.

Maintenant les différentes réponses conviennent elles à MIG ?

[Dancehalltime]

c'est pas pour contredire, mais pour être plus précis, et dans ce cas sur les hypoperfusions (ce que d'ailleurs je n'ai pas fait non plus ).

En relisant les trois posts, on peut penser que l'hypoperfusion est au niveau de la zone cutanée, et que la vasoconstriction va aggraver les choses. Alors que généralement, l'organisme se contrefout de la zone cutanée dans un choc septique.

Donc je précise plus en disant que l'hypoperfusion est systémique, et principalement au niveau des organes "nobles" reins coeur cerveau, d'ou une vasoconstriction pour continuer à assurer la perfusion de ces zones, cette vasoconstriction artérielle entrainant l'hypoperfusion dermique secondaire (aspect blanc) et la vasoconstriction veineuse (pour diminuer le lit veineux et augmenter la volémie efficace) donnant une stase veineuse avec le dessin vasculaires apparaissant sur la peau (les marbrures).

Voila, on avance un peu ?

Parfait ça me va!

[Mig]

Merci à tous pour les réponses.
J' ai pu avancer dans la compréhension du phénomène en cas d'hypovolémie suite à une hémorragie.

Je synthétise :
Hémorragie, préservation des organes nobles "cœur cerveau", compensation de la perte par vasoconstriction cutanée, apparition du phénomène principalement sur les jambes.

simple non !!! lol

A charge de revanche. Tschuusss.

[ESI2013]

Vous dites : "Si on part sur un choc septique: en premier, il y a hypoperfusion tissulaire dû à la vasoplégie puis la vasoconstriction pour maintenir cœur/cerveau." Mais déjà qu'il est en vasoconstriction, si on lui rajoute en plus de la noradrénaline n'y a-t-il pas un risque accru d'ischémie/ d'insuffisance cardiaque ?

[vaness desiles]

Pour faire simple:

Les marbrures (dans les états de choc) sont dû à une hypoperfusion tissulaire qui entraîne une vasoconstriction jusqu'au niveau des vaisseaux superficiels de la peaux. Ces vaisseaux, pauvres en oxygène du fait de l'état de choc (hypoxie du patient), expliquent la couleur violacée des marbrures.

PS: Le nom scientifique des marbrures: Livedo reticularis

Pour faire précis:

Le mécanisme physiopathologique fondamental du livedo est dans la grande majorité des cas un ralentissement circulatoire au niveau des plexus veineux cutanés superficiels.
Le dessin en mailles plus ou moins régulières est lié à l’organisation de la vascularisation cutanée.
Celle-ci s’effectue à partir d’artères efférentes dermohypodermiques qui sont issues d’artères sous-cutanées de moyen calibre et qui traversent de façon grossièrement verticale les septums interlobulaires de l’hypoderme.
Les artères efférentes s’anastomosent en un plexus dermique profond à partir duquel se détachent des artérioles dermiques qui montent quasi verticalement jusqu’au derme superficiel où elles vont s’anastomoser en un plexus sous-papillaire.
De ce plexus, se détachent des artérioles efférentes qui parviennent aux papilles dermiques, situées en position immédiatement sous-épidermique, où elles vont donner naissance à un réseau capillaire drainé par des veinules qui sont elles-mêmes drainées par un plexus veineux sous-papillaire, des veines dermiques puis un plexus dermique veineux profond qui alimente des veines septales hypodermiques parallèles aux artères.

Sur un plan fonctionnel, chacune des artères dermiques verticales alimente une sorte de cône cutané centré sur cette artère, cône à sommet profond et à base superficielle et qui représente une véritable unité fonctionnelle vasculaire cutanée.

L’apparition d’un livedo est liée à une stase dans les plexus veineux superficiels situés à la périphérie de la base de ces cônes fonctionnels, à l’endroit le plus éloigné des artères dermiques qui les alimentent. La coloration érythrocyanotique est probablement liée à une désaturation de l’hémoglobine, liée à cette stase.

L’érythrocyanose qui en résulte va donc dessiner plus ou moins grossièrement la circonférence de la base du cône, et c’est la réunion de ces dessins élémentaires qui va créer l’aspect en mailles plus ou moins régulières.

L’étiologie de cette stase veinulaire représente évidemment le point fondamental de la démarche étiologique puisqu’elle peut être reliée soit à une vasodilatation globale mais qui se manifeste surtout en périphérie des unités fonctionnelles vasculaires, soit à un obstacle veineux en aval, soit, et c’est le mécanisme le plus menaçant, à une baisse de débit des artères dermiques par occlusion luminale et/ou altération pariétale.

Ce dernier mécanisme peut évidemment, s’il dépasse un certain seuil d’hypoperfusion cutanée, aboutir à une authentique nécrose qui est souvent bordée sur sa périphérie par une zone de livedo de coloration très sombre qui représente souvent une zone d’extension et d’activité des perturbations circulatoires en cause.

Il peut également s’y associer des lésions inflammatoires qui peuvent se traduire cliniquement, notamment par des nodules ou des aspects plus directs de vasculite nécrosante avec purpura pétéchial centré par des nécroses punctiformes.

La démarche étiologique du clinicien se calquera donc sur les trois principales étiologies du livedo qui sont les phénomènes vasomoteurs, les occlusions de la lumière des artères dermiques ou les altérations pariétales de ces mêmes artères, mais il faudra toujours garder à l’esprit que ces mécanismes peuvent être associés au cours de la même affection causale, notamment en ce qui concerne les altérations pariétales qui peuvent se compliquer d’une obstruction luminale par un mécanisme thrombotique, en particulier dans les vasculites inflammatoires.

ça s'est de l'info!! MERCI