Carbonarcose
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Carbonarcose
Est ce que ma définition est correcte ?
Chez une personne normale, la ventilation est régulée au niveau du centre respiratoire par le taux de Co2.
Chez un BPCO, compte tenu des lésions au niveau du poumon, il y a une hypoxémie puis augmentation du Co2. Dans ce cas il y a accoutumance du cerveau au Co2 augmenté de manière chronique et le patient "respire" grâce au stimulus réglé non pas par le Co2 mais par l'O2.
Si on augmente O2 le patient va diminuer sa ventilation et Co2 augmenter encore --> carbonarcose.
Chez une personne normale, la ventilation est régulée au niveau du centre respiratoire par le taux de Co2.
Chez un BPCO, compte tenu des lésions au niveau du poumon, il y a une hypoxémie puis augmentation du Co2. Dans ce cas il y a accoutumance du cerveau au Co2 augmenté de manière chronique et le patient "respire" grâce au stimulus réglé non pas par le Co2 mais par l'O2.
Si on augmente O2 le patient va diminuer sa ventilation et Co2 augmenter encore --> carbonarcose.
OUI
enfin je crois...si je me souviens...il ne faut jamais mettre plus de 2L d'O2 à un BPCO car tu risques de lui augmenter son CO2...chez un BPCO...l'apport d'O2 en excès lui serait fatale...il me semble que c'est ce que j'ai appris quand j'étais aux urgences !
3ème année (fin : 11.2008 ! youpi !)
Pour le patient BPCO insuffisant respiratoire chronique, ca me parraît plutôt juste comme raisonnement. 
Enfin, c'est comme ca que j'ai compris aussi...
Maintenant, d'autres causes peuvent amener un patient à une carbonarcose, cette dernière étant la somnolence évoluant vers un coma progressif du à une hypercapnie (augmentation du CO2 dans la partie dissoute (liquide) du plasma).
Je suis sure que d'autres pourront t'apporter bcp plus de détails et de précision sur ce sujet (léopold, t'es où????)
Enfin, c'est comme ca que j'ai compris aussi...
Maintenant, d'autres causes peuvent amener un patient à une carbonarcose, cette dernière étant la somnolence évoluant vers un coma progressif du à une hypercapnie (augmentation du CO2 dans la partie dissoute (liquide) du plasma).
Je suis sure que d'autres pourront t'apporter bcp plus de détails et de précision sur ce sujet (léopold, t'es où????)
gad, suissesse ex-étudiante jeunette, future vieille étudiante. Maman de 4 loulous, dont 2 atteints de mucoviscidose...
Un petit complément copié d'une intervention de Leopold Ansathase expliquant les stimulus respiratoire chez quelqu'un de normal et chez un patient bpco insuffisant respiratoire chronique...
(Leopold, j'espère que tu ne m'en voudras pas, mais j'apprécie bcp tes explications...)
Pour compléter ce qui a été dit...
Les centres respiratoires sont sous l'influence de capteurs mesurant (entre autres, mais principalement) la PaCO2 et la PaO2 (c'est-à-dire la pression du CO2 et la pression de l'O2 dissouts dans le sang artériel).
En situation normale, c'est principalement la PaCO2 qui sert de régulateur, car il est beaucoup plus sensible que les capteurs de PaO2. En effet, une variation très faible de la PaCO2 provoque une modification de la ventilation (si la PaCO2 augmente, on respire plus, ce qui fait baisser la PaCO2).
Les capteurs de PaO2 ne déclenchent une augmentation de la ventilation que quand la PaO2 passe en-dessous de 50 mmHg (ce qui ne se produit pas en temps normal).
Certains insuffisant respiratoires chroniques (IRC) de type BPCO (bronchopneumopahtie chronique obstructive) développent, quand leur maladie est très évoluée, une rétention de CO2. Ces patients auront donc une PaCO2 à 42, 45, voire 50 mmHg en permanence. Pour compenser cette élévation de la PaCO2, leurs reins vont retenir les bicarbonates, et leur pH sera quasi-normal (par exemple pH = 7,32). Or stricto sensu, c'est le pH du LCR qui stimule la ventilation. Chez ces patients, ce stimulus n'agit donc pas, et c'est l'hypoxémie (la baisse de la PaO2) qui devient le stimulus principal de la ventilation.
En résumé, si habituellement on respire plus parce qu'on a trop de CO2 dans le sang, certains patients BPCO évolués respirent plus parce qu'ils manquent d'O2.
On se retrouve devant un difficile équilibre à trouver : apporter suffisamment d'O2 pour que le patient puisse en disposer pour ses tissus (en particulier le coeur et le cerveau), mais pas trop, car si on apporte trop d'O2, on fait baisser la ventilation.
C'est pourquoi en situation stable chez ces patients, il faut apporter de l'O2 à faible débit (0,5 à 3 L/min), et les modifications de débit se font par palier de 0,5 L/min.
Cela dit, attention : devant un patient BPCO évolué avec une PaCO2 élevée mais en grande détresse (tout bleu, agité, incohérent, bref en train de mourir de manque d'O2), il faut apporter de l'O2 à fond, 15 L/min. Et s'il s'arrête de ventiler, on le ventile au bavu, avec l'O2 à fond.
En effet, on meurt de manque d'O2.
(Leopold, j'espère que tu ne m'en voudras pas, mais j'apprécie bcp tes explications...)
Pour compléter ce qui a été dit...
Les centres respiratoires sont sous l'influence de capteurs mesurant (entre autres, mais principalement) la PaCO2 et la PaO2 (c'est-à-dire la pression du CO2 et la pression de l'O2 dissouts dans le sang artériel).
En situation normale, c'est principalement la PaCO2 qui sert de régulateur, car il est beaucoup plus sensible que les capteurs de PaO2. En effet, une variation très faible de la PaCO2 provoque une modification de la ventilation (si la PaCO2 augmente, on respire plus, ce qui fait baisser la PaCO2).
Les capteurs de PaO2 ne déclenchent une augmentation de la ventilation que quand la PaO2 passe en-dessous de 50 mmHg (ce qui ne se produit pas en temps normal).
Certains insuffisant respiratoires chroniques (IRC) de type BPCO (bronchopneumopahtie chronique obstructive) développent, quand leur maladie est très évoluée, une rétention de CO2. Ces patients auront donc une PaCO2 à 42, 45, voire 50 mmHg en permanence. Pour compenser cette élévation de la PaCO2, leurs reins vont retenir les bicarbonates, et leur pH sera quasi-normal (par exemple pH = 7,32). Or stricto sensu, c'est le pH du LCR qui stimule la ventilation. Chez ces patients, ce stimulus n'agit donc pas, et c'est l'hypoxémie (la baisse de la PaO2) qui devient le stimulus principal de la ventilation.
En résumé, si habituellement on respire plus parce qu'on a trop de CO2 dans le sang, certains patients BPCO évolués respirent plus parce qu'ils manquent d'O2.
On se retrouve devant un difficile équilibre à trouver : apporter suffisamment d'O2 pour que le patient puisse en disposer pour ses tissus (en particulier le coeur et le cerveau), mais pas trop, car si on apporte trop d'O2, on fait baisser la ventilation.
C'est pourquoi en situation stable chez ces patients, il faut apporter de l'O2 à faible débit (0,5 à 3 L/min), et les modifications de débit se font par palier de 0,5 L/min.
Cela dit, attention : devant un patient BPCO évolué avec une PaCO2 élevée mais en grande détresse (tout bleu, agité, incohérent, bref en train de mourir de manque d'O2), il faut apporter de l'O2 à fond, 15 L/min. Et s'il s'arrête de ventiler, on le ventile au bavu, avec l'O2 à fond.
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etoilinette
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