question sur le module de réa

[adrénaline_]

Bonsoir

J'ai besoin de votre aide...
Après avoir attentivement passé en revue mes cours, j'ai des petites interrogations auxquelles je ne trouve pas de réponse...


chocs, en général
Nous retrouvons une insuffisance respiratoire avec hypoxie et hypocapnie...
Mais, ne serait-ce pas hypoxie et HYPERcapnie???

Nous retrouvons également un "foie de choc"...
Qu'est-ce que cela a comme répercution, au niveau du foie?


choc septique
Dans la physiopathologie, il y a une défaillance cardiocirculatoire suite à une réponse anti-inflammatoire...
Mais, par quel mécanisme?


acidose
Dans mon cours est écrit, qu'en cas d'acidose, la PaCO2 augmente... Or, un peu plus loin est écrit (pour l'acidose également): PaCO2<35mmHg...
Où y a-t-il une erreur???


Par quel mécanisme y a-t-il hyperkaliémie dans l'acidose et hypokaliémie dans l'alcalose?


Pourquoi y a-t-il une hyperviscosité sanguine en cas de gelure?


Détresse respiratoire
Nous retrouvons comme signes (entre autres): hypoxie et hypercapnie.
Or, dans l'hypoxie, il y a une vasoconstriction et dans l'hypercapnie une vasodilatation...
N'est-ce pas contradictoire?!?


Pourquoi surveiller l'état occulaire lorsqu'un patient est sous VNI?


Pourquoi est-ce qu'une hémolyse induit une oligo-anurie, par quel mécanisme?


Et enfin, juste pour être sûre: Lors de l'abaltion d'un KTC, la manoeuvre de Valsalva est pratiquée pour éviter une embolie gazeuse, c'est bien ça?


Je sais, c'est long

Merci à toutes les personnes qui pourront me répondreÉquipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[Kenny]

:Flèche: acidose
Dans mon cours est écrit, qu'en cas d'acidose, la PaCO2 augmente... Or, un peu plus loin est écrit (pour l'acidose également): PaCO2<35mmHg...
Où y a-t-il une erreur???

c'est parce qu'il faut distinguer l'acidose métabloqiue de l'acidose respiratoireÉquipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[Dop@mine]

Nous retrouvons une insuffisance respiratoire avec hypoxie et hypocapnie...
Mais, ne serait-ce pas hypoxie et HYPERcapnie???

Ca dépend de la situation.

Nous retrouvons également un "foie de choc"...

Le manque de perfusion sanguine entraine une hypoxie tissulaire. C'est délétère pour les cellules hépatiques comme pour n'importe quel autre organe (ça c'est pour le choc en général).

Dans la physiopathologie, il y a une défaillance cardiocirculatoire suite à une réponse anti-inflammatoire...

L'état de choc septique provoque la livération de cytokines qui sont néfastes à la fonction cardiaque (diminution de la fonction contractile cardiaque). Ce qui ne fait pas du tout bon ménage avec l'accélération nécessaire pour compenser l'hypovolémie relative induite par vasodilatation.

Dans mon cours est écrit, qu'en cas d'acidose, la PaCO2 augmente... Or, un peu plus loin est écrit (pour l'acidose également): PaCO2<35mmHg...
Où y a-t-il une erreur???

Si l'acidose est métabolique, la PaC02 reste normale, voir faible. Parce que la fonction ventilatoire va tenter de compenser cette acidose éliminant ce qui rend le sang acide (C02).

Par quel mécanisme y a-t-il hyperkaliémie dans l'acidose et hypokaliémie dans l'alcalose?

Je cite la réponse trouvée sous google en tapant "hyperkaliémie acidose" dans google :
3.2.2. Acidose métabolique

La plupart des protons qui s’accumulent au cours de l’acidose métabolique sont tamponnés à l’intérieur des cellules. Le principal anion extracellulaire, le chlore rentre peu dans les cellules si bien que l’électroneutralité est préservée par la sortie de potassium et de sodium vers le compartiment extracellulaire. Il en résulte une élévation variable de la concentration plasmatique de potassium d’environ 0,6 mmol/l pour chaque baisse de 0,1 unité pH du liquide extracellulaire.

L’hyperkaliémie esr marquée au cours des acidoses hyperchlorémiques ou par accumulation d’anions inorganiques (intoxications). Le chlorydrate d’arginine, qui est en partie métabolisé en acide chlorhydrique, est parfois utilisé pour traiter les alcaloses métaboliques réfractaires. L’entrée de l’arginine cationique dans la cellule favorise la sortie de potassium pour maintenir l’électroneutralité et peut entraîner des hyperkaliémies parfois menaçantes.

En revanche, les acidoses métaboliques par accumulation d’anions organiques (acidose lactique ou acidocétose) ne s’accompagnent pas ou peu de transfert extracellulaire de potassium. Ceci est lié à l’entrée électroneutre de l’anion organique associé qui suit le proton à l’intérieur de la cellule.
Je vous laisse chercher pour l'hypokaliémie...

Pourquoi y a-t-il une hyperviscosité sanguine en cas de gelure?

Sans aller chercher très loin, j'imagine que c'est à cause du froid. Plus un liquide est froid plus il sera visqueux, jusqu'à geler...

Nous retrouvons comme signes (entre autres): hypoxie et hypercapnie.
Or, dans l'hypoxie, il y a une vasoconstriction et dans l'hypercapnie une vasodilatation...
N'est-ce pas contradictoire?!?

Non.

Pourquoi surveiller l'état occulaire lorsqu'un patient est sous VNI?

Si cela doit avoir un rapport direct avec la VNI, je dirais à cause du masque qui risque de bouger. Sinon, je ne vois pas très bien le rapport. Augmentation de la PIC ?

Pourquoi est-ce qu'une hémolyse induit une oligo-anurie, par quel mécanisme?

Un patient en hémolyse est en choc, un patient en choc est anurique.

Et enfin, juste pour être sûre: Lors de l'abaltion d'un KTC, la manoeuvre de Valsalva est pratiquée pour éviter une embolie gazeuse, c'est bien ça?

Cette maneuvre augmente la pression à l'intérieur du thorax et donc la PVC. Cela va effectivement s'opposer à une éventuelle entrée d'air par une brèche, mais je n'ai jamais entendu parler de cette technique pour éviter une embolie gazeuse au retrait du KT. Le point de ponction d'un KTC me semble assez profond pour que le risque soit mineur.

Je sais, c'est long

Quelques recherches auraient pu vous donner les réponses rapidement. Par exemple il y a un cours sur le choc septique sur ce même site...Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[Leopold Anasthase]

Remarque d'ordre général : ce sont des sujets assez compliqués, et ça ne rentre jamais du premier coup...

chocs, en général
Nous retrouvons une insuffisance respiratoire avec hypoxie et hypocapnie...
Mais, ne serait-ce pas hypoxie et HYPERcapnie???

L'hypocapnie est une réaction d'adaptation de l'organisme pour lutter contre l'hypoxie (littéralement, l'hypoxie concerne les tissus, la baisse de la PaO2 se nommant "hypoxémie"). Quand les mécanismes de défense sont dépassés, on peut voir une hypercapnie, qui est un signe de gravité.

Petite apartée : parler de "choc en général" est une abération. Le seul point commun entre les chocs est qu'ils réalisent un état de détresse circulatoire avec hypoperfusion des organes.

À lire vos questions, ça fait "cours fait par l'interne qui récite sa conférence"...

choc septique
Dans la physiopathologie, il y a une défaillance cardiocirculatoire suite à une réponse anti-inflammatoire...
Mais, par quel mécanisme?

C'est une erreur. Il s'agit d'une réponse inflamatoire. L'infection provoque une réponse de l'organisme (libération d'un tas de médiateurs, cytokine, interleukine, facteur nécrosant tumoral, prostaglandine et autre "ines") qui ont des effets néfastes sur l'organisme, en particulier le coeur (inotrope négatif) et les vaisseaux (vasodilatation), mais aussi la coagulation, l'extraction de l'O2... La réponse de l'organisme est telle qu'elle provoque un emballement de la machine qui est néfaste à la machine elle-même.

acidose
Dans mon cours est écrit, qu'en cas d'acidose, la PaCO2 augmente... Or, un peu plus loin est écrit (pour l'acidose également): PaCO2<35mmHg...
Où y a-t-il une erreur ?

Il faut considérer le primum movens (le premier mouvement, ce par quoi ça a commencé) :

-défaillance respiratoire, hypoventilation, hypercapnie, acidose respiratoire ; l'organisme (les reins) va tenter de retenir les bicars pour compenser l'acidose ;

-problème métabolique avec acidose (dans le choc par exemple), l'organisme (quand il le peut) va tenter d'hyperventiler pour faire baisser la PaCO2 pour compenser l'acidose.

Je rappelle que le CO2 dissout dans le plasma est acide, et les bicars sont alcalins.

Détresse respiratoire
Nous retrouvons comme signes (entre autres): hypoxie et hypercapnie.

Oui, quand ça s'agrave. Un asmathique est en général hypocapnique. Quand il devient normocapnique, voire hypercapnique, c'est que ça sent le roussit.

Pourquoi surveiller l'état occulaire lorsqu'un patient est sous VNI?

Les fuites d'O2, gaz sec, sont irritantes pour les yeux. Il faut vérifier que l'O2 ne fuit pas en courant d'air vers les yeux. Certains masques prennent tout le visage (type masque de plongée) et l'O2 sec est irritant pour les yeux.

Pourquoi est-ce qu'une hémolyse induit une oligo-anurie, par quel mécanisme?

L'hémoglobine libre des globules rouges lysés (et d'autres substances) a tendance à se bloquer dans les néphrons. Il s'agit d'une insufisance rénale organique, qui vient se surajouter à l'insufisance rénale fonctionnelle de tous les états de choc.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[adrénaline_]

Merci pour vos réponses

À lire vos questions, ça fait "cours fait par l'interne qui récite sa conférence"...

Effectivement, le médecin qui nous a fait ce cours est allé trop vite pour nous... Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[E-l0-dii3]

Bonjour,

Je me permet de relancer la discussion car une question me titille et je n'arrive pas à trouver une réponse claire et compréhensible (physique chimie c'est pas mon fort !)
Si quelqu'un d'entre vous a saisi le lien entre une hyperkaliémie et une acidose métabolique, je suis preneuse
Merci d'avanceÉquipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[Leopold Anasthase]

Si quelqu'un d'entre vous a saisi le lien entre une hyperkaliémie et une acidose métabolique, je suis preneuse :)

Il peut y avoir plusieurs aspects. Je vous en propose un.


Le potassium est un ion intracellulaire (dans les cellules), à l'inverse du sodium qui est un ion extracellulaire. Pour preuve, quand vous faites un ionogramme sanguin, il y a autour de 4 mmol/L de potassium et autour de 140 mmol/L de sodium. Ces différences de concentration entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule sont liées à la vie cellulaire : il existe dans chaque cellule un mécanisme actif et consommateur d'énergie qui fait entrer le potassium et sortir le sodium de la cellule.

La quantité de potassium dans la cellule (et donc dans le sang, qui est un milieu extracellulaire) est liée au pH sanguin : en cas d'acidose (diminution du pH), le potassium sort des cellules, et en cas d'alcalose (augmentation du pH), le potassium entre dans les cellules.

Donc méfiance, si on a un patient en acidose (qu'elle soit métabolique, respiratoire ou mixte) avec un potassium normal, il risque de se retrouver en hypokaliémie quand on aura rétabli un pH normal.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[E-l0-dii3]

Merci pour ces premiers éclairages.
J'ai une question ridicule mais je n'arrive pas à comprendre pourquoi en cas d'acidose le potassium (ion intracellulaire) sort de la cellule ?Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[Leopold Anasthase]

J'ai une question ridicule

Il n'y a pas de question ridicule.

je n'arrive pas à comprendre pourquoi en cas d'acidose le potassium (ion intracellulaire) sort de la cellule ?

Je ne connais pas le mécanisme exact. Probablement une perturbation de la pompe Na/K. Si vous faites une recherche, vous trouverez probablement des sites avec des explications. Et si vous avez une explication, merci de nous la faire partager.Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.

[nfs]

Proposition:
acidose = excès d'H+ donc besoin de "production" d'HCO3- par les cellules (du néphron) qui vont capter le Na2CO3 et l'eau extracellulaires.
Alors:
-Les cellules captent l'eau (qui entraîne la captation des ions Na+) et le Na2CO3 (donc encore du Na),
-pour capter le Na+ est-ce que la cellule n'utiliserait pas aussi la pompe ATPasique Na/K
-d'où la sécrétion de K+ et son hyperconcentration extracellulaire?

Ca m'intéresse aussi d'avoir la réponse!Équipe de modération : Ce topic a été verrouillé et déplacé car il a déjà été traité et/ou ne figure pas dans le bon forum. Merci de consulter ce lien pour lire la suite.