SpO2 qui diminue en même temps que la PAM

[Levophed]

Bonsoir,

J'exerce en MIR, et il m'est arrivé à plusieurs reprises de constater un phénomène que j'ai du mal à expliquer: chez certains patients dont le motif d'admission diffère totalement, la SpO2 à tendance à diminuer quand la PAM baisse (comme dit dans le titre du sujet). J'ai voulu en parler ce matin avec le chef de clinique qui était de garde. Il m'a expliqué que ce phénomène s'expliquait mais malheureusement on avait pas mal de boulot et il n'a pas vraiment eu le temps de rentrer dans les détails.
Si quelqu'un connait et peut éclairer ma lanterne il(elle) aura toute ma gratitude.

Bonne soirée

[Leopold Anasthase]

Bonjour,

Quand on est dans la salle, des fois on comprend ce qui se passe, et des fois on ne comprend pas. Je dirais donc que vous et le médecin anesthésiste avez beaucoup plus de chance de comprendre ce qui s'est passé, puisque vous avez beaucoup plus d'informations que nous.

Si vous souhaitez demander l'avis des lecteurs, il faut leur fournir des informations plus complètes. En premier lieu, expliciter les abréviations (MIR, pour moi, c'est une marque de lessive). Vous écrivez que ça s'est produit plusieurs fois, prenez une situation et détaillez-là : quel patient, quelle intervention, à quel moment de l'intervention (induction, entretien, réveil), technique anesthésique (médicaments, ventilation), ça baisse de combien en combien de temps, est-ce que ça retourne à la normale tout seul, est-ce qu'il se passe quelque chose de spécial avant, est-ce qu'il y a eu une injection d'un médicament, est-ce la mesure de la PAM et/ou de la SpO2 pouvait être faussée pour X ou Y raison, comment sont mesurés la SpO2 et la pression artérielle moyenne (je suppose que c'est ce que signifie « PAM »). Par exemple, pression artérielle invasive, site, oxymètre de pouls, site…

Tenez, je vous propose une explication : injection une minute avant de carmin d'indigo ou de bleu de méthylène. J'ai dis ça au pif, c'est une des situations qui peut provoquer une baisse de (la valeur affichée par le moniteur de) SpO2 et de la PAM. Il y a peu de chances que ça soit ça (mais si c'est ça, vous me devez une bière ;-)

[Levophed]

Bonjour,

Effectivement, pour clarifier les choses je me dois d'expliciter au moins l'abréviation MI-R même si elle utilisée depuis 2017: Médecine Intensive et Réanimation. Pour faire simple, je travaille en réanimation médicale mais comme certains usagers du forum sont attachés (à juste titre) aux termes exacts et actuels j'ai préféré employer cette abréviation. Mais j'aurais dû, certes, écrire le nom de la spécialité en entier.
Vous comprenez maintenant que le phénomène auquel je fais allusion ne s'est pas produit au cours d'une intervention chirurgicale mais dans une chambre de réanimation. C'est pourquoi j'ai d'ailleurs parlé de motif d'admission et non pas d'intervention dans mon post initial.
Quant aux circonstances de survenue:
- comme dit dans mon 1er post, le motif d'admission diffère d'un patient à un autre (arrêt cardio-respiratoire, sepsis grave, choc cardiogénique...)
- l'oxymètre de pouls est plaçé indifféremment sur un doigt, une oreille, le front (avec un module frontal bien sur)... et la pression arterielle est monitorée avec un cathéter artériel plaçé en fémoral ou en radial.
- ce phénomène survient en phase aigüe ou quand le patient est plus stable, il est le plus souvent sédaté (on utilise beaucoup le Midazolam et le Fentanyl) quelquefois curarisé (par Cisatracrium) et souvent sous cathécholamines (principalement sous Noradrénaline et quelquefois sous Dobutamine).
- la pression artérielle moyenne diminue, puis la SpO2 diminue presque simultanément. Et elle remonte quand la pression artérielle remonte, soit de manière spontanée, soit avec un coup de pouce (par expansion volémique ou majoration de la Noradrénaline)
- et je doute que le phénomène soit iatrogène car il n'apparait pas au décours d'une injection. Et surtout pas après une administration de bleu de méthylène ou de carmin d'indigo dont nous nous servons rarement en réanimation sauf dans un contexte d'intoxication bien précis (désolé pour la bière mais ça aurait été avec plaisir ).

Quoiqu'il en soit vous conviendrez (ou non) que dans ces conditions, il m'est difficile d'être plus précis.

Peut être aurais-je dû poster ce sujet sur le forum général mais je me suis dit que la plupart des IADEs avaient fait de la réanimation et étaient donc plus à même d'avoir été confronté au phénomène en question.

Bref, je retourne bosser tout à l'heure, on est lundi, il y a plus de médecins et d'internes, je vais bien trouver quelqu'un pour m'expliquer tout ça. Je reviendrai poster ça après.

Bonne journée et merci d'avoir pris le temps de me répondre.

[Leopold Anasthase]

Allez, je retente un truc au pif... Baisse concomitante de la SpO2 par interdépendance du transport d’O2 (DaO2) et de la consommation d’O2.

Autrement exprimé l’organisme n’arrive pas à augmenter l’extraction dO2.

[lafolldingue]

Tu m'as perdue leopold...

[Leopold Anasthase]

Bon, je vais tenter une explication, mais c'est pas gagné parce que pour être honnête, je ne suis pas sûr d'avoir compris.

La pression partielle d'O2 Pv02) dans le sang veineux dépend du transport en O2 dans le sang artériel (TaO2) et de la consommation d'O2 (VO2). La quantité d'O2 (et donc la PvO2 et donc la SvO2) peut baisser si le sang artériel contient moins d'O2, si le débit cardiaque baisse, si la concentration en hémoglobine baisse, ou si la consommation VO2 augmente.

Dans ce cas, du sang très désaturé (pauvre en O2) va parvenir à l'échangeur pulmonaire. Si l'échangeur pulmonaire n'est pas au mieux de sa forme, et en particulier s'il existe des déséquilibres entre la ventilation et la perfusion, ou des zones non ventilées et perfusées (effet shunt), une partie du sang pauvre en O2 va passer au travers et se retrouver dans le sang artériel dont il va faire baisser la SaO2.

Bien entendu, je n'ai aucune preuve que ça soit ça qui explique le phénomène décrit par Levophed. Ça ne peut être qu'une hypothèse.

[Jo_bis]

Bon, je vais tenter une explication, mais c'est pas gagné parce que pour être honnête, je ne suis pas sûr d'avoir compris.

La pression partielle d'O2 Pv02) dans le sang veineux dépend du transport en O2 dans le sang artériel (TaO2) et de la consommation d'O2 (VO2). La quantité d'O2 (et donc la PvO2 et donc la SvO2) peut baisser si le sang artériel contient moins d'O2, si le débit cardiaque baisse, si la concentration en hémoglobine baisse, ou si la consommation VO2 augmente.

Dans ce cas, du sang très désaturé (pauvre en O2) va parvenir à l'échangeur pulmonaire. Si l'échangeur pulmonaire n'est pas au mieux de sa forme, et en particulier s'il existe des déséquilibres entre la ventilation et la perfusion, ou des zones non ventilées et perfusées (effet shunt), une partie du sang pauvre en O2 va passer au travers et se retrouver dans le sang artériel dont il va faire baisser la SaO2.

Bien entendu, je n'ai aucune preuve que ça soit ça qui explique le phénomène décrit par Levophed. Ça ne peut être qu'une hypothèse.

C'est quand on lit Léopold qu'on se rend compte qu'on a décroché...depuis longtemps...
Déjà, à la base, ce n'était pas mon kif...alors maintenant, je nage la brasse coulée !

[Fredester]

Ah , réanimation quand tu nous tiens ....
Comme dans tout , il y a sans doute plusieurs explications
J'ai malgré tout un question d'éclaircissement : c'est bien de la Saturation pulsée en O² dont on parle , et est-ce que cette baisse de SpO² et corrélée à une baisse de la saturation capillaire et/où de la Sat artérielle de la gazométrie ?

[lafolldingue]

Of course leopold. Dit comme ça je comorends mieux. Je me satisfait d'avoir fait la mè'êle déduction sur la baisse de l' hémoglobine .
J'aurais plus fait un lien entre la vasovonstriction périphérique qui peut survenir lors d'une diminution de la PAM chez un patient en état de choc. Forcément si ya moins de sang dans les doigts, ya moins de SpO2...
Un MAR m'a conseillé lorsque la mesure de la SpO2 est difficile au doigt de la prendre au niveau du nez, car c'est le dernier endroit qui vasoconstricte.

[Leopold Anasthase]

J'aurais plus fait un lien entre la vasovonstriction périphérique qui peut survenir lors d'une diminution de la PAM chez un patient en état de choc. Forcément si ya moins de sang dans les doigts, ya moins de SpO2...?

La vasoconstriction périphérique rend la mesure plus difficile. Dans ce cas-là, l'appareil peut avoir du mal à percevoir l'onde pulsatile et donc ne peut pas mesurer la SpO2. Mais si le signal est correct (une onde qui a un aspect d'artériogramme, un truc qui ressemble à une courbe d'artère), la valeur donnée par l'appareil est correcte. Inversement, on ne peut pas prendre en considération une valeur donnée par un oxymètre de pouls si la courbe n'est pas correcte.

Effectivement, les capteurs de nez donnent de bons résultats, à condition d'utiliser un capteur dédié.

[lafolldingue]

Oui biensur avec un capteur dédié...

Pour l'oxymètre au doigt chez un patient ayant une vasonconstriction périphérique, la courbe n'est pas forcément mauvaise (e'fin des fois clairemenr cnest du tout pourri et on change de site !) est bien pulsatile, mais l'indicateur de qualité du signal ou l'indicateur de perfusion est moins bon...

[sergeant poivre et sel]

Baisse Sp02 contemporaine baisse PAM chez des patients différents et
en l’occurrence pas dans la station MIR...

C’est donc une observation qui ne semble pas être influencée par une pathologie mais plutôt un phénomène d’ordre physiologique
voire physiopathologique, et d’ordre de limite de fiabilité matérielle.

En allant â l’extrême du raisonnement un patient en ACR non massé aurait une Sp02 imprenable.

Dans les situations intermédiaires, par exemple un bas débit cardiaque même fugace (retournement patient etc) , la Sp02 aurait une valeur altérée voire ininterprétable et pourquoi donc?

(J’exclue une source d’erreur basique mais encore observée c’est la prise de PNI au même bras que l’oxymètre...car en médecine on voit de tout, il suffit de suivre le débat COVID-19 pour s’en convaincre...)

Les raisons? Peut-être parce que 1) le bout du doigt l’oreille ou le pif ne sont pas des organes nobles et que 2) les échanges gazeux sont tributaires de la qualité de la circulation notamment pulmonaire.

À votre place je confronterais le simple monitoring avec des gaz du sang, méthode invasive donc, (que vous ne pourrez pas prescrire) vous aurez d’autres valeurs intéressantes et plus fiables, et ce d’autant que les limites de fiabilité de la méthode sont les hypoxies sévères et notamment les défaillances hémodynamiques justiciables de catécholamines.

Après
....la courbe de dissociation de l’hémoglobine déviée vers la gauche ou la droite qui favorise soit le largage de l’O2 vers les capillaires tissulaires soit pour l’hématose en diminuant la libération de l’O2 oui, c’est peut-être un tantinet pousser le bouchon un peu loin Maurice!

Encore une histoire de rasoir d’Ockham (et Léon), l’explication la plus simple est souvent souveraine!

Pour mémoire

SpO2 Saturation pulsée en 02:
pourcentage d’hémoglobine oxygénée par rapport à la somme de l’oxyhémoglobine et de la désoxyhémoglobine = mesure la saturation fonctionnelle en oxygène du sang artériel ( = HbO2 / Hb + HbO2 ).!

Sa02: Saturation artérielle en 02
pourcentage d’hémoglobine saturées en oxygène ( = oxyhémoglobine ) dans le sang artériel.