Alcalose Met. et Furosémide
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Alcalose Met. et Furosémide
Bonjour,
Je souhaite comprendre le mécanisme de l'Alc.Mét lors de l'administration de furosémide. Je ne comprends pas le mécanisme à partir de l'hypokaliémie et des échanges avec l''H+.
Merci de répondre si vous avez une connaissance précise et pas des supputations.
Je souhaite comprendre le mécanisme de l'Alc.Mét lors de l'administration de furosémide. Je ne comprends pas le mécanisme à partir de l'hypokaliémie et des échanges avec l''H+.
Merci de répondre si vous avez une connaissance précise et pas des supputations.
- lafolldingue
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Re: Alcalose Met. et Furosémide
Bonjour, le mieux pour éviter les "supputations" est de poser la question à un médecin qui aura une réponse plus précise.
IDE 2018 Réanimation
Réserviste SSA
future IADE, c'est reparti pour 2 ans d'école !
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Re: Alcalose Met. et Furosémide
L'augmentation du Na+ dans le segment distal stimule une pompe à sodium sensible à l'aldostérone pour augmenter la réabsorption du Na+ en échange contre une excrétion des ions K+ et H+ -> hypoK et alcalose métabolique
Avec Propofol, la fête est moins folle !
Re: Alcalose Met. et Furosémide
Je suppute que je ne peux pas répondre 

Infirmière DE 2016 En EHPAD
Aide-Soignante DE 2004 En EHPAD
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- GauthierLG
- Fidèle
- Messages : 157
- Inscription : 29 mai 2017 14:49
Re: Alcalose Met. et Furosémide
J'apprends un truc, j'aurai eu tendance à penser le contraire, la furosémide augmentant la diurèse -> risque de déshydratation si apport en eau insuffisant -> acidose métabolique surtout dans un contexte de sportif, insuffisant rénal, diabétique etc...
Merci en tout cas, je me coucherai moins bete
Merci en tout cas, je me coucherai moins bete
Infirmier depuis Juillet 2020 

Re: Alcalose Met. et Furosémide
Gauthier, la question est un poil plus complexe que ça et on peut très bien se retrouver face à un trouble mixte. D'ailleurs la plupart des personnes sous Lasilix ne font pas d'alcalose métabolique (je connais la physiopatho uniquement parce que j'ai eu un patient ayant fait la complication récemment, et il y a tellement d'éléments de physiologie rénale à retenir que d'ici deux trois semaines je vais l'avoir oublié à nouveau...).
Une acidose métabolique survient soit d'une surproduction de composés acides par l'organisme (produits du métabolisme cellulaire essentiellement, par exemple l'acide lactique en cas de métabolisme anaérobie dans les états de choc, ou libération massive d'ions K+ intracellulaires vers le milieu extracellulaire en cas de lyse cellulaire, par exemple lors d'une rhabdomyolyse) ou d'un excès d'élimination de composés alcalins (excrétion de HCO3- excessive d'origine rénale).
L'alcalose métabolique est un phénomène assez rare. Ca proviendrait soit :
- d'une augmentation anormale des bicarbonates dans le sang - souvent d'origine iatrogène (on a mis du BiNa au patient de manière inappropriée)
- une perte d'acides par le rein (le cas de l'alcalose au furosémide), ou une perte de Cl- souvent associé au potassium par exemple au décours d'une gastroentérite (vomissements diarrhée)
- deshydratation extracellulaire (votre supposition d'ailleurs) qui entraînerait une concentration des HCO3-
La nephrologie c'est pas de tout repos... ^^ Je ne suis pas spécialiste, loin de là, si quelqu'un passe par là et veut apporter une pierre à l'édifice.
Une acidose métabolique survient soit d'une surproduction de composés acides par l'organisme (produits du métabolisme cellulaire essentiellement, par exemple l'acide lactique en cas de métabolisme anaérobie dans les états de choc, ou libération massive d'ions K+ intracellulaires vers le milieu extracellulaire en cas de lyse cellulaire, par exemple lors d'une rhabdomyolyse) ou d'un excès d'élimination de composés alcalins (excrétion de HCO3- excessive d'origine rénale).
L'alcalose métabolique est un phénomène assez rare. Ca proviendrait soit :
- d'une augmentation anormale des bicarbonates dans le sang - souvent d'origine iatrogène (on a mis du BiNa au patient de manière inappropriée)
- une perte d'acides par le rein (le cas de l'alcalose au furosémide), ou une perte de Cl- souvent associé au potassium par exemple au décours d'une gastroentérite (vomissements diarrhée)
- deshydratation extracellulaire (votre supposition d'ailleurs) qui entraînerait une concentration des HCO3-
La nephrologie c'est pas de tout repos... ^^ Je ne suis pas spécialiste, loin de là, si quelqu'un passe par là et veut apporter une pierre à l'édifice.
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