Alcoolisme et psy

[Crunch]

bonjour !

je suis dans mes démarches de soin de psy et il y a 2 traitement que je n'arrive pas a comprendre :

mon patient est entrè pour troubles mentaux (agitation+agressivité) lié a l'utlisation d'alcool.il présente un encéphalopathie

J'aimerai savoir pourquoi l'alcoolisme entraine une carence en vit B1B6 ?

Je ne comprend pas pourquoi ce patient est traité par risperdal (neuroleptique) alors qu'il ne présente pas de psychose?

De plus je me demande si l'alcool favorise l'ulcère de l'estomac ?

Ce serait sympa d'éclairer ma lanterne parce que sa fait 2 jours que je navigue sur internet a la recherche d'informations mais la vraiment je ne trouve pas !

[litoo]

Pour le risperdal il est indiqué pour l'agitation et l'agressivité car il a une action sédative

pour tes autres questions je ne sais pas mais demande aux infimiers de ton service ils connaissent mieux le patient que nous et je pense ravi de répondre à tes questions.

[invite584]

mon patient est entrè pour troubles mentaux (agitation+agressivité) lié a l'utlisation d'alcool.il présente un encéphalopathie

Attention , l'encephalopathie n'est pas un tble mental, on y retrouve des origines biologiques secondaires a la conssomation abusive d'alcool.
Altérations encéphaliques
La consommation modérée semble diminuer l'incidence des accidents vasculaires ischémiques, alors que l'abus chronique multiplie de 4 à 6 le risque d'accidents vasculaires hémorragiques. Qu'il s'agisse d'hémorragie méningée ou intracérébrale, leur relation avec l'alcoolisme chronique a été démontrée par plusieurs enquêtes épidémiologiques. Une méta-analyse confirme l'existence de ce risque accru pour des consommations supérieures à 60 g d'alcool par jour, notamment chez la femme. La diminution du magnésium intracellulaire avec un rapport calcium/magnésium augmenté jouerait un rôle clef dans la genèse de ces accidents. L'administration intraveineuse de magnésium diminue expérimentalement les hémorragies cérébrales provoquées par l'alcool. De même, la mise en évidence d'une de ces anomalies chez les patients après hémorragie cérébrale et dans les céphalées induites par l'alcool corrobore cette hypothèse.

Dans l'atrophie cortico-sous-corticale, la diminution de la densité neuronale (- 22 %) prédomine au niveau du lobe frontal, du cortex moteur et du lobe cingulaire, et les lésions de la substance blanche sont proportionnellement plus importantes. Cette atrophie associée à la prise d'alcool favorise les crises comitiales. Une atteinte du cortex cérébelleux (cellules de Purkinje) est aussi fréquemment observée, mais typiquement après au moins dix ans d'intoxication. L'encéphalopathie de Gayet-Wernicke par carence en thiamine (B1) est une urgence métabolique qui doit être évoquée devant tout syndrome confusionnel. L'administration intraveineuse de thiamine fait régresser les signes de l'encéphalopathie et évite l'installation d'un syndrome de Korsakoff irréversible, observé après 80 % des encéphalopathies de Gayet-Wernicke. La mise en évidence récente d'une évolution de l'encéphalopathie de Gayet-Wernicke plus lente et plus rare vers le syndrome de Korsakoff chez des patients non-alcooliques suggère que la neurotoxicité de l'alcool est un facteur important dans la genèse des troubles de la mémoire chez l'éthylique. L'atteinte de la substance blanche peut entraîner une myélinolyse centropontine, qui peut être d'origine carentielle et/ou due à une hyponatrémie de déplétion (syndrome des buveurs de bière) ou de dilution (antidiurèse inappropriée). Rarement, il est observé une démyélinisation du corps calleux responsable du syndrome de Marchiafava-Bignami (démence, spasticité, dysarthrie, incapacité à la marche), pouvant évoluer vers le coma et la mort.

J'aimerai savoir pourquoi l'alcoolisme entraine une carence en vit B1B6 ?

Altérations hématologiques et immunitaires
Outre la diminution de l'hématopoïèse, le retentissement hématologique de la consommation chronique d'alcool est ubiquitaire [32]. Il est marqué par l'association d'une anémie avec macrocytose, indépendamment de la carence en acide folique, et surtout par des troubles de l'hémostase et un déficit immunitaire.

Coagulopathie alcoolique
Même en dehors de l'insuffisance hépatocellulaire, l'alcool modifie la coagulation et la fibrinolyse. L'inhibition de la maturation des mégacaryocytes, associée à un changement de la structure lipidique membranaire, entraîne une diminution du nombre, du volume et de la durée de vie des plaquettes. Ces modifications sont responsables d'une thrombopathie qui allonge le temps de saignement. L'agrégabilité plaquettaire est diminuée en réponse à de nombreux stimuli (collagène, adrénaline, platelet-activating factor ou PAF, acide arachidonique, adénosine diphosphate) et par l'inhibition de la sécrétion de thromboxane A2 et B2 . La diminution de l'agrégabilité est aussi liée à une augmentation de la prostacycline induite par l'acétaldéhyde. Quant à l'inhibition de l'activation plaquettaire, elle serait liée à une modification membranaire avec trouble de la mobilisation du Ca++ intracellulaire. L'éthylisme aigu, avec une alcoolémie supérieure à 1 g · L-1, peut également provoquer une thrombopathie, mais celle-ci est aiguë et rapidement réversible. L'activité fibrinolytique est aussi augmentée par l'alcool qui favorise la libération d'activateur du plasminogène et diminue les inhibiteurs de la fibrinolyse.

Je ne comprend pas pourquoi ce patient est traité par risperdal (neuroleptique) alors qu'il ne présente pas de psychose?

Je t'avoue que la je sèche, vu les contre indications de l'association risperdal et alcool je ne comprends pas. Surtout que le risperdal n'est pas spécialement conseillé ds ce cas puisqu'il n'est que très peu sédatif, et n'est pas indiqué en cas d'agressivité. Je crois que le mieux à faire est de demander au médecin comme le ferais un IDe consciencieux qui aurait verifié les associations déconseillées. Avec douceur et respect svp

De plus je me demande si l'alcool favorise l'ulcère de l'estomac ?

Modifications digestives
La prise chronique d'alcool augmente l'incidence des cancers et des lésions digestives (œsophagite, gastrite, ulcère gastrique et duodénal, atrophie villositaire). L'origine de ces lésions associe probablement plusieurs facteurs : un trouble de la motilité, une cytotoxicité directe de l'alcool, une augmentation des catécholamines et une infection par Helicobacter pylori, fréquente en cas de lésions gastriques chroniques. L'alcool induit une diminution de la motilité œsophagienne et gastrique avec augmentation du tonus du sphincter inférieur de l'œsophage. Ces anomalies n'expliquent toutefois pas l'incidence élevée d'œsophagites chez l'éthylique chronique. Le taux élevé des catécholamines chez ces patients favorise les ulcères, comme cela a été montré expérimentalement. Il est donc probable que le risque d'ulcération aiguë est majoré chez ces patients dans un contexte de stress postopératoire.

La stéatose hépatique est constamment présente chez l'éthylique chronique. Elle est essentiellement due à une altération des phospholipides membranaires, à la fois par les réactions de peroxydation et la toxicité de l'alcool. À la phase initiale, elle est bénigne et réversible. Des lésions définitives de nécrose cellulaire plus ou moins diffuses sont présentes au stade chronique d'hépatite alcoolique.

Le risque de pancréatite chronique est directement lié à la consommation quotidienne d'alcool et peut être responsable d'un diabète. La diminution des sécrétions exocrines accentue le syndrome de malabsorption, favorisé par l'atrophie villositaire.

La prise aiguë d'alcool n'entraîne pas de modification digestive notable. Une alcoolémie de 1 g chez le sujet jeune ne s'accompagne pas d'altération du réflexe de déglutition. La gravité de l'atteinte digestive est dominée par le risque de pancréatite aiguë alcoolique.

J'espère avoir répondu en partie a tes questions!
Bon courage!

[Dop@mine]

Vous pourriez citer le document dont vous copiez le texte...

Anesthésie et intoxication éthylique
Conférences d'actualisation 2000, p. 177-196.
© 2000 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et SFAR

[lhamo dondup]

J'aimerai savoir pourquoi l'alcoolisme entraine une carence en vit B1B6 ?

Pour répondre à ta question, si ton patient a une encéphalopathie c'est qu'elle est liée à une carence en vit. B1. Elle survient le plus souvent chez des patients éthyliques anorexiques et dénutris... La vit. B1 (thiamine) protège entre autres, des névropathies...

Pour la vit. B6 (pyridoxine), celle ci protège le système nerveux et une carence peut entrainer un syndrôme neurologique...

On traite un patient alcoolique par ces vitamines dans le cadre d'un sevrage et d'un traitement préventif du délirium tremens associé à une hyper hydratation (3 l d'eau par jour) ainsi que la prise de neuroleptique et de sédatif, en si besoin...

[invite584]

Vous pourriez citer le document dont vous copiez le texte...

Anesthésie et intoxication éthylique
Conférences d'actualisation 2000, p. 177-196.
© 2000 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et SFAR

C'est un texte donne par un prof merci de me donner les ref!

[Crunch]

Merci bien !

[Crunch]

Désormais en stage en gastro, je ne me souvenai encore plus du pourquoi de la acrence en vitamine B1 B6 chez les ethyliques !

Je me suis souvenu de ce topic lancé il y a quelques mois donc vos réponses m'ont aidé une 2ème fois !!

MERCI !!!

[chipie87]

Chez un malade alcoolique ,la prise d'alcool entraine une perturbation du métabolisme des vit B1B6 ,qui sont moins bien assimilés.
Cette carence vitaminique ,notemment la B1 peut entrainer des atteintes nerveuses de type polynevrite mais aussi etre à l'origine d'encephalopathie,de syndrome de korsakoff etc.
C'est pour cette raison ,qu'en general les medecins prescrivent de la vitamine B1 parfois meme sous forme injectable.
Concernant le risperdal c'est ,en effet un neuroleptique.Il permet de calmer l'agitation anxieuse,l'exitation psychomotrice.Il a aussi un effet sur les idées délirantes et les hallucinations.
Si je me rappele bien on peut utilisé aussi le risperdal chez un patient qui a eu des crises d'epilepsie du entr'autre à un ethylisme chronique.
Mais là j'ai un doute.




Une infirmiére travaillant dans un service d'addictologie

[invite584]

Sur les neuroleptiques eux mêmes
http://www.kb.u-psud.fr/kb/niveau2/ense ... p18-4.html
http://perso.wanadoo.fr/senon/Documenta ... tiques.pdf
Sur le risperdal
http://www.medisite.fr/Risperdal.html

Malheureusement je n'ais pu trouver une info corrélant ce que tu dis sur l'épilepsie et le risperdal. Le risperdal est utilisé de plus en plus ds le tt de l'autisme, avec une supériorité dus l'haldopéridol semble t'il. Comme ces patients sont souvent atteints d'épilepsie (de 1/3 à 1/4 des cas), y aurait'il corrélation?
Je ne peux en dire plus malheureusement, je me renseignerais cet après midi.
Bye

[invite584]

J'ai demandé a un medecin de mon service de ce jour et elle ne voit aucune relation. Tu peux peut etre contacter le labo Janssen?
Bye

[cedr1c]

à mon avis c'est une utilisation pour laquelle le risperdal n'a pas encore reçu l'amm