SSI + décompensation cardiaque

[elodiegrbt]

Bonjour à toutes et à tous,
Je suis actuellement en stage en neurologie vasculaire et ma tutrice me demande quelques recherches.
Après 1h à éplucher internet, je ne comprends toujours pas pourquoi lorsqu’un patient est en décompensation cardiaque, il faut arrêter la perfusion de SSI…

Merci de votre aide,
Une future infirmière

[lafolldingue]

Bonjour, je suppose que par SSI, tu entends sérum salé isotonique?... Il faut éviter les acronymes pour être comprise de tous.
Le problème provient du Chlorure de Sodium contenu dans la perfusion. C'est bien connu, l'excès de sel est néfaste pour les patients souffrant de pathologies cardiaques : augmentation de l'hypertension, rétention d'eau etc.
L'eau suit le sel.

[Pifoo]

Après 1h à éplucher internet, je ne comprends toujours pas pourquoi lorsqu’un patient est en décompensation cardiaque, il faut arrêter la perfusion de SSI…

Bonjour,

Je vais tenter de répondre à votre question

A savoir:

On parle d'insuffisance cardiaque en cas de défaillance de la pompe cardiaque. Le coeur ne se contracte plus suffisamment pour satisfaire un débit cardiaque (systémique) suffisant et donc assurer une pression de perfusion suffisante dans les organes. Les causes peuvent être variables, je vous laisse consultez vos cours.

La défaillance cardiaque droite, concerne la défaillance du ventricule droit, et donc de la circulation pulmonaire. Elle peut être due à une défaillance du ventricule gauche (la dysfonction du ventricule gauche entraîne une augmentation du volume télédiastolique et donc une augmentation des pressions dans le ventricules = augmentation de la postcharge)


La décompensation d'une insuffisance cardiaque droite peut conduire à un œdème aigu du poumon. En cas de défaillance cardiaque droite, la pression veineuse systémique augmente. Cela a pour conséquence un passage de liquide plasmatique à travers la membrane alvéolo capillaire provoquant donc un œdème pulmonaire. Mais aussi au niveau systémique, entraînant des œdèmes au niveau des tissus.

Plusieurs mécanismes compensateurs se mettent en place lors de l'insuffisance cardiaque (qu'elle soit droite, gauche ou globale) afin de maintenir un débit cardiaque suffisant (mais ils ne sont pas sans conséquences) comme le système Rénine Angiotensine Aldostérone qui entraîne essentiellement une rétention hydrosodée.

En cas d'apport trop important de sodium, le risque est la poussée hypertensive.

Je vous laisse imaginer qu'une poussée hypertensive, peut aggraver brutalement les symptômes d'une insuffisance cardiaque, et être la cause d'une (nouvelle) décompensation.

Je pense qu'il serait complémentaire de jeter un œil à vos cours. A vu de nez je dirai dans ces U.E : 2.7, 3.1; 4.4; 4.5; 5.2


J'espère avoir répondu à votre question

[sergeant poivre et sel]

Après 1h à éplucher internet, je ne comprends toujours pas pourquoi lorsqu’un patient est en décompensation cardiaque, il faut arrêter la perfusion de SSI…

Bonjour,

Je vais tenter de répondre à votre question

A savoir:

On parle d'insuffisance cardiaque en cas de défaillance de la pompe cardiaque. Le coeur ne se contracte plus suffisamment pour satisfaire un débit cardiaque (systémique) suffisant et donc assurer une pression de perfusion suffisante dans les organes. Les causes peuvent être variables, je vous laisse consultez vos cours.

La défaillance cardiaque droite, concerne la défaillance du ventricule droit, et donc de la circulation pulmonaire. Elle peut être due à une défaillance du ventricule gauche (la dysfonction du ventricule gauche entraîne une augmentation du volume télédiastolique et donc une augmentation des pressions dans le ventricules = augmentation de la postcharge)


La décompensation d'une insuffisance cardiaque droite peut conduire à un œdème aigu du poumon. En cas de défaillance cardiaque droite, la pression veineuse systémique augmente. Cela a pour conséquence un passage de liquide plasmatique à travers la membrane alvéolo capillaire provoquant donc un œdème pulmonaire. Mais aussi au niveau systémique, entraînant des œdèmes au niveau des tissus.

Plusieurs mécanismes compensateurs se mettent en place lors de l'insuffisance cardiaque (qu'elle soit droite, gauche ou globale) afin de maintenir un débit cardiaque suffisant (mais ils ne sont pas sans conséquences) comme le système Rénine Angiotensine Aldostérone qui entraîne essentiellement une rétention hydrosodée.

En cas d'apport trop important de sodium, le risque est la poussée hypertensive.

Je vous laisse imaginer qu'une poussée hypertensive, peut aggraver brutalement les symptômes d'une insuffisance cardiaque, et être la cause d'une (nouvelle) décompensation.

Je pense qu'il serait complémentaire de jeter un œil à vos cours. A vu de nez je dirai dans ces U.E : 2.7, 3.1; 4.4; 4.5; 5.2


J'espère avoir répondu à votre question

Bonsoir,

C’était bien essayé! et pour un peu on y croirait!

L’œdème aiguë du poumon (Cardiogénique) ne provient pas d’une insuffisance ventriculaire droite mais classiquement …..gauche.

Considérez le cœur comme une pompe qui aspire (cœur droit) et qui éjecte (cœur gauche, le myocarde étant le plus sollicité dans le travail cardiaque donc le plus enclin aux défaillances diverses et variées…), quand ce dernier ne parvient plus à éjecter (infarctus, HTA, cardiomyopathies…) la pompe s’engorge et la pression hydrostatique augmente en amont, un transsudat apparaît dans les poumons qui se situent entre les deux, dont le boulot est d’enrichir en O2 le sang droit veineux pauvre en oxygène.

Ainsi en citant Google:

L'OAP cardiogénique est un œdème de mécanisme hydrostatique dans lequel l'augmentation des pressions microvasculaires pulmonaires (capillaires et veinules pulmonaires) est liée à l'insuffisance cardiaque gauche « congestive….

En consultant un schéma de la petite et grande circulation vous comprendrez que si d’aventure un ventricule droit devenait défaillant la pression (hydrostatique) augmente en amont du cœur et il se forme des œdèmes déclives, hepatomegalie douloureuse turgescence jugulaire, etc bref une surcharge droite seule ne congestionne pas les poumons …

D’ailleurs si vous avez vu une fois un OAP avec de la mousse saumonée au coin de la bouche, vous avez remarqué que le rouge est rouge artériel et pas sombre comme si d’origine veineuse.

Quant à la perfusion de SSI…ce n’est pas à proprement parler un soluté de remplissage vasculaire mais il contient du sel qui retient l’eau dans les vaisseaux et les cellules…donc risque de surcharge et il vaut mieux le remplacer en cas de suspicion de problème cardiaque.

La tension artérielle est principalement dépendante des RAS résistances artérielles systémiques périphériques (tonus capillaire), et donc s’agissant de précharge et de postcharge, le traitement «classique » et symptomatique donc d’attaque…de l’OAP se borne à diminuer la pré et la postcharge, à savoir par des salidiurétiques (le sel est pissé entraînant l’eau avec) qui diminuent la pression veineuse en amont du cœur et des vasodilatateurs pour diminuer les RAS, donc en aval, les minuscules tuyaux (capillaires) s’élargissant, il y a moins de pression et par conséquent moins de contraintes pour le myocarde.

Puis il faut s’attaquer aux causes de l’IVG, infarctus, HTA, Tr du rythme, surcharge globale, noyade …

Les modifications hormonales que vous citez vous ne les rencontrez qu’en cas de chronicité et ne sont pas d’effets immédiats. L’ hormone antidiurétique est sécrétée classiquement dans les collapsus, hémorragies etc…oui mais d’abord question mise en jeu, l’organisme réagit par une conservation une compensation de l’hemodynamisme et de l’hématose, à savoir il s’efforce de rétablir le débit cardiaque par une tachycardie et une vasoconstriction notamment (système sympathique adrénaline dépendant)
et une tachypnée.

Et puis revenons-en au traitement de l’oap qui est une urgence, à vous lire il faudrait donner un diurétique anti aldostérone et un IEC pour interférer notamment le système rénine-angiotensine mais là non… c’est le furosemide qui est utilisé en urgence avec un vasodilatateur (voire un inhibiteur calcique) si la PA est conservée).

Vous n’avez pas fait la différence entre un insuffisant cardiaque chronique et une décompensation qui est une urgence.

Pour ce qui est des références citées, je ne sais pas lequel ou laquelle de nous doit s’y plonger!

[Pifoo]

et pour un peu on y croirait!

Puis il faut s’attaquer aux causes de l’IVG, infarctus, HTA, Tr du rythme, surcharge globale, noyade …

Pour ce qui est des références citées, je ne sais pas lequel ou laquelle de nous doit s’y plonger!

Il est toujours agréable de constater tant de bienveillance.
J'aurai vraiment apprécié une discussion constructive plutôt qu'un démontage en bonne et due forme, dont j'avoue ne comprendre que peu l'intérêt. Malheureusement, votre manière d'amener vos connaissances et de citer mon post précédent m'en on coupé toute envie, et je le regrette. D'autant que vous n'avez choisi que certains éléments de réponse pour en faire un cours entier.

Néanmoins je vous remercie pour la leçon de physiopathologie et certains de vos éléments de réponse que j'ai pris soin de lire qui m'auront sans doute appris des notions plus poussées.

Je vous laisse cependant le soins de vous replonger dans vos cours d'humilité.

Julie

[lafolldingue]

Je rajouterai qu'au delà du risque de surcharge hydrosodée, le remplissage avec du NaCl 0,9% expose le patient au risque d'acidose hyperchlorémique. Car 1L de NaCl ce n'est pas que 9g de sel, mais aussi 9g de Chlore...le NaCl ne fait d'ailleurs plus partie des solutés recommandés pour le remplissage du patient.
Ensuite pour pousser un peu plus loin la réflexion : tu apprendras au cours de ta formation les notions de pression hydrostatique et osmotique (lié aux protéines) . Du coup pour essayer de simplifier le mécanisme.
Lorsqu'un patient est insuffisant cardiaque gauche, la pompe cardiaque ne parvient pas à renvoyer suffisamment de sang pour perfuser les organes.Ton rein ne reçoit plus assez de volume à filtrer (baisse du débit de filtration glomérulaire), ton rein va vouloir à tout prix garder sa volémie, et pour se faire va faire entrer en jeu le système rénine angiotensine aldostérone(SRAA). Résultat, ton rein va réabsorber le Na, et diminuer la diurèse (l'eau suit le sel). Par conséquent, cette réabsorption d'eau et de sel va augmenter la pression hydrostatique capillaire qui va provoquer des oedèmes. C'est pour celà qu'on dit que le 1er signe de l'Insuffisance cardiaque c'est les oedèmes périphériques.
Le mécanisme de l'OAP est lié au fait que tu as d'un côté un coeur droit qui fonctionne et éjecte vers les poumons le sang désoxygéné, les échanges gazeux s'effectuent, et retournent au coeur gauche qui lui ne parvient plus à éjecter. Résultat, ça stagne, la pression hydrostatique augmente, et se produit l'oedème pulmonaire.

Pour répondre à ta question, et au vu des explications que je viens de te donner sur le mécanisme des oedèmes, tu comprendras que si tu apportes de l'eau à un coeur qui ne pompe pas bien, et du sel à un rein qui réabsorbe déjà le sel et l'eau, tu risques de provoquer un OAP chez un patient qui n'a clairement pas besoin de sel.

J'espère ne pas avoir dit de bêtises, je laisse les plus expérimentés clarifier ma réflexion

[LAG31]

Hormis les petites tensions, c'est super agréable de pouvoir réviser un peu en partant d'une simple question.

Merci pour vos réponses en gros !

Dans ma tête je me suis dit : c'est logique de ne pas apporter une quantité supplémentaire d'eau et de sel (donc de volume), à un cœur déjà en souffrance. C'est un peu comme essayer de faire un plein d'essence pour réparer un moteur très encrassé.

Pour résumer si j'ai bien compris :

- Risque d'OAP du à la surcharge hydrosodée : car augmentation de la pression hydrostatique dans la circulation pulmonaire vu que le ventricule G n'éjecte pas bien le sang, puis passage du liquide plasmatique dans les poumons par capillarité (j'ai bon ?), une fois que les alvéoles sont bien remplies, c'est la noyade

Notre but est donc de faire diminuer le volume sanguin, de façon à soulager le cœur défaillant.

L'autre risque étant l'acidose hyperchlorémique.

Je voulais rajouter une chose aussi :

Le pouvoir d'expansion du SSI : Si tu passe 1L de SSI (famille des cristalloïdes), sache que seulement 25% de ton soluté va finir dans la circulation sanguine, les 75% restant partent dans le milieu interstitiel, ça diffuse. En cas de décompensation cardiaque, et notamment en cas d'insuffisance cardiaque du ventricule D, tu vas augmenter les œdèmes etc.
Et les 25% qui vont dans le sang vont participer à la noyade !

Au passage, avec quoi doit-on remplir un patient afin de restaurer la volémie de nos jours ? Albumine, dérivé de produit sanguin ?

[lafolldingue]

Alors les dernières recommandations de la SFAR préconisent un remplissage avec des solutés balancés (c'est à dire que le chlore a été remplacé par un autre élément)
Le premier soluté est le Ranger Lactate
Après tu as aussi le plasmalyte et l'hémosol. Pour des indications spécifique (HTIC, insuffisance hépatique)

L'albumine est un médicament et ne doit pas être employé en tant que soluté de remplissage.
Les produits sanguins ne sont pas non plus des produits de remplissage, mais sont employé parfois en complément de remplissage massif.