Traitements de l'hyperkaliémie ( G30% - Bicar ? )

[Someonelikeyou]

Bonjour !

Je cherche à comprendre pourquoi en cas d'hyperkaliémie on administre du G30% ?
Il me semble aussi qu'on peut passer du bicar ? Est ce que c'est uniquement pour contrôler le pH qui a tendance a diminuer lorsque la kaliémie augmente, où il a un autre rôle ?

Merci d'avance pour vos réponses !

[Creol]

Bonjour.

Selon vous quel est le rapport entre hyperkaliémie et le G30 ?
D'ailleurs G30 en pochon de 100 ml ou un perf d'un litre ???? oui est chiant sur ce forum mais c'est pour votre bien.
Après votre réponse je répondrai (moi ou une autre personne )

[Someonelikeyou]

Ben justement je ne comprend pas le rapport entre la kaliémie et le G30%, l'IDE n'a pas su m'expliquer et je ne trouve la réponse ni dans les livre ni sur le web... d'où ma question
Je ne me souviens pas du conditionnement du G30%, il me semble que c'était en pochon de 500ml associé à de l'insuline en IVSE.

[Pilou-Pilouuu]

Il y a plusieurs choses à savoir :

Déjà le traitement dépend carrément du stade de l'hyperkaliémie, de l'existence de troubles à l'ECG, ou non, et de l'étiologie :
- fausse hyperkaliémie (tube hémolysé, prélèvement sur le trajet d'une perfusion, leucémie ou syndrome myéloprolifératif).
- excès d’apport : (supplément potassique per os ou IV , transfusion de sang, etc.)
- hyperkaliémie de transfert : (acidose métabolique , déficit en insuline, rhabdomyolyse , exercice , béta bloquants si IR, et probablement bien d'autres).
- hyperkaliémie par défaut d’excrétion : insuffisance rénale aiguë ou chronique.

À noter que l'hyperkaliémie menaçante (avec troubles ECG) est une urgence vitale.

Les traitements dépendent  de la vitesse d’installation et du niveau de l’hyperkaliémie, du retentissement électrocardiographique et encore et toujours de l’état clinique du patient.

En premier lieu, on préconise l’arrêt des médicaments hyperkaliémiants. C'est la base
À ma connaissance, le premier traitement est l'antagoniste du potassium, à savoir le gluconate de calcium.

S'il s'agit d'une acidocétose diabétique, dans un premier temps, la sortie du potassium des cellules est accrue en raison de l’acidose et du manque d’insuline. La phase hyperkaliémique est cependant brève, car la diurèse osmotique due à l’hyperglycémie entraîne une augmentation de l’excrétion rénale du potassium. Dans un second temps, le traitement par insuline permet au potassium de rentrer dans les cellules. Il dévoile la perte de potassium liée à la fuite rénale (passage en hypokaliémie).
L’insuline augmente la captation cellulaire du potassium (transfert du potassium vers le compartiment intracellulaire). Une perfusion de soluté glucosé (G 10%, G15 % ou ce que l'on voit le plus du G 30%) est systématiquement associée pour éviter toute hypoglycémie.

Le médecin peut chercher à alcaliniser le patient en acidose métabolique. C'est l'administration du bicarbonate de sodium. L’effet est peu marqué chez les sujets en insuffisance rénale chronique ou sans acidose.
Toute acidose provoque un transfert du potassium hors des cellules et diminue sa sécrétion tubulaire. Une acidose favorise une hyperkaliémie, tandis qu'une hyperkaliémie favorise une acidose métabolique.

Les affections entraînant simultanément une acidose et une hyperkaliémie renforcent chacun des désordres, et sont les plus dangereuses (comme par exemple l'IRA, on envisagera l'EER).

On peut aussi chercher à éliminer la surcharge potassique en faisant pisser le patient (diurétiques)

En cas de forme gravissime, il faut envisager l'épuration extrarénale par hémodialyse qui reste le moyen le plus rapide et le plus efficace pour traiter une hyperkaliémie sévère, mais ça reste très invasif quand même.

Je me suis fait faire un topo complet par un Réa pas plus tard qu'hier. J'ai pas de mérite.

[Creol]

Bon,

Même si on a pas tous les éléments, l'hypothèse la plus plausible au niveau médical serait :
Actrapid selon un certain dosage+ G30 en 500 ml et gluconate de potassium.
Les 3 combinés favorisent la sortie du potassium.

Quel est le motif d'entrée de ce patient ?
Car là comme ça, on part sur des suppositions qui risquent fortement de vous induire en erreur.

[Someonelikeyou]

Merci beaucoup pour vos réponses !

Cela correspond exactement aux traitements reçus par le patient en question qui est hospitalisé en réa pour hyperkaliémie à 7 sur IRA...
Donc on met du G30% a cause de l'insuline et non l'inverse, c'est noté ! Et donc le rôle de l'insuline est de faire "rentrer" le potassium dans les cellules... Est ce que quelqu'un serait expliquer le pourquoi du comment de ce mécanisme ?

[Pilou-Pilouuu]

Merci beaucoup pour vos réponses !

Cela correspond exactement aux traitements reçus par le patient en question qui est hospitalisé en réa pour hyperkaliémie à 7 sur IRA...
Donc on met du G30% a cause de l'insuline et non l'inverse, c'est noté ! Et donc le rôle de l'insuline est de faire "rentrer" le potassium dans les cellules... Est ce que quelqu'un serait expliquer le pourquoi du comment de ce mécanisme ?

De ce que je sais et que j'ai compris, ce que je peux en dire, c'est que la régulation du potassium est intimement lié aux mécanismes de régulation de la répartition du potassium de part et d’autre de la membrane cellulaire. La régulation entre les secteurs intra et extra cellulaires se fait essentiellement) via la pompe sodium/potassium/ATPase qui maintient des gradients de concentration transmembranaire importants de Na et K de chaque secteur.

Le principal mécanisme de régulation, la pompe Na/K-ATPase, qui échange des ions de sodium intracellulaires (sortant) contre des ions potassium extra-cellulaires (entrant) en consommant de l’énergie sous forme d’ATP. Deux hormones régulent principalement le fonctionnement de cette pompe : l’insuline et l’adrénaline.

Mais il va m'être compliqué de plus approfondir, mes connaissances s'arrêtent là. Je devrais faire des recherches après ! Ce qui ne me fera pas de mal...

[Leopold Anasthase]

Bonjour,

Le potassium est un ion essentiellement intra-cellulaire : 2 % extra-cellulaire, et 98 % intra-cellulaire.

Pour une personne en bonne santé, il n'y a aucune raison d'être en hyperkaliémie, et ce quels que soient les apports alimentaires journaliers (le rein se charge de garder le K+ dont l'organisme a besoin, et de pisser le reste). Il est quasiment impossible d'être en manque de K+ si on mange, puisqu'il y en a dans beaucoup d'aliments.

1) Circonstances de survenue d'une hyperkaliémie

C'est principalement l'insuffisance rénale. Si le rein ne fonctionne pas bien, il n'est pas capable d'éliminer le K+.

En cas d'apport massif et rapide, on peut aussi être en hyperkaliémie (rhabdomyolyse, syndrome d'écrasement prolongé des muscles ou crush syndrome). Mais dans ces deux cas, il y a une part d'insuffisance rénale aiguë.

Il ne faut jamais injecter le potassium non dilué en intraveineuse directe : une ampoule de 1 g de K+ contient environ autant de K+ que tout le plasma. Injecter une ampoule de K+ en IVD conduirait à un doublement de la kaliémie, et ça tue.

L'équilibre acide-base joue sur la kaliémie : plus le pH est bas (acidose), plus la kaliémie est élevée.

2) Les différents axes du traitement de l'hyperkaliémie

a) Diminuer les risques cardiaques

par injection de gluconate de calcium. En général 1 g (soit 2,26 mmol de Ca++) chez l'adulte, injecté lentement (quelques minutes), de préférence sous surveillance électrocardioscopique continue (50 mg/kg, ou 0,5 mL/kg de gluconate de calcium à 10 %, limité à 1 g chez l'enfant).

b) Favoriser l'entrée du K+ dans les cellules avec l'insuline

Deux médicaments peuvent être utilisés : l'insuline et les ß2 mimétiques.

Chez l'adulte, classiquement 50 g de glucose (par exemple, 500 mL de G10 %) et 10 UI d'insuline rapide en 30 minutes (soit un ratio de 2 UI d'insuline pour 5 g de glucose).

Aérosol de salbutamol ou terbutaline, deux fois la dose de l'asthme.

Perfusion de salbutamol : 5 µg/kg sur 5 à 15' (0,5 mg chez l'adulte). Entretien : 0,5 à 1 µg/kg/min (2 mg/h).

c) Augmenter l'élimination

Par les diurétiques : Furosémide ou acétazolamide. Effet lent et retardé. Il faut que les reins fonctionnent encore.

Par les résines échangeuses d'ion (kayexalate). Chez l'adulte, 30 g per os ou en lavement. Délai d'action : 2 heures.

d) Dyalise

C'est la méthode la plus efficace, mais lourde et longue à mettre en place.

3) Le bicarbonate de sodium

Son emploi est abandonné dans cette indication (pas de preuves, effets adverses).

4) Précautions à prendre pour le prélèvement sanguin

Le garrot augmente la kaliémie, car il peut léser des cellules, et surtout il provoque une acidose locale.

Le tube de sang pour dosage de la kaliémie est prélevé sur un tube avec de l'héparine sèche. Il ne faut pas secouer le tube : si les globules rouges se cassent, ils libèrent le potassium qu'ils contiennent. Il faut le retourner doucement pour mélanger l'héparine et le sang.

[Someonelikeyou]

Merci beaucoup pour vos réponses !