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Cours - Anatomie - Les grands principes de la ventilation pour appréhender l'insuffisance respiratoire aiguë

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La ventilation (mécanisme participant à la respiration cellulaire) est l'ensemble des phénomènes qui permettent les échanges gazeux entre les cellules de l'organisme et l'air extérieur.

Préambule

3 éléments essentiels dans la fonction respiratoire :

Les centres respiratoires qui comprennent le tronc cérébral et la région bulbaire.

Ils stimulent de manière rythmique les motoneurones situés dans la corne antérieur de la moelle. Ils sont autonomes et peuvent fonctionner sans afférences, ce sont de véritables « pacemaker » de la fonction respiratoire. Cependant, l'effecteur thorax poumon et notamment les muscles respiratoires, peuvent recevoir des stimuli provenant du cerveau et générer des mouvements expiratoires et inspiratoires volontaires.

L'effecteur thorax

Associé aux poumons, il permet, grâce à la fonction de ventilation, les échanges gazeux respiratoires

effecteur thorax

Effecteur thorax poumons

  • cage thoracique : côtes, muscles intercostaux et muscles sterno-cléido- mastoïdien (= muscles respiratoires accessoires)
  • diaphragme (= muscle respiratoire principal)
  • plèvre
  • poumon droit et poumon gauche (arbre bronchique, alvéoles, surfactant)

Rappel, les deux poumons se divisent :

  • en 3 lobes à droite, supérieur, moyen et inférieur
  • en 2 lobes à gauche, supérieur et inférieur.

Ces deux poumons sont revêtus de la plèvre « viscérale (au contact du poumon) » qui, en s'invaginant entre les lobes, constitue les scissures. Cette plèvre se réfléchit ensuite au niveau des hiles pulmonaires pour constituer la plèvre pariétale car elle tapisse alors la cage thoracique et le médiastin.

La notion « d'échange gazeux » comprend la prise d'oxygène O2 (fraction inspirée en O2) et l'élimination du gaz carbonique CO2.

Ces échanges s'adaptent aux besoins du métabolisme cellulaire, consommation d'O2 (VO2) et production de CO2 (VCO2).

A l'état de base, on considère que la fraction inspirée d'O2 est suffisante à la consommation tissulaire d'O2 ; l'élimination du CO2 est égale à la production tissulaire de CO2.

C'est le « steady-state ».

Les récepteurs via le nerf vague afférent

renseignent les centres respiratoires sur la qualité des échanges gazeux et permettent une régulation en « rétrocontrôle (feed-back) négatif »

Les chémorécepteurs apprécient et renseignent sur la qualité de l'hématose : PH, PaO2, PaCO2.

Les mécanorécepteurs et les nocicepteurs renseignent sur l'état de distension du système thoraco-pulmonaire et d'irritation des voies aériennes et des poumons.

org de la respiration

Organisation de la respiration : Centres respiratoires, système poumon thorax, récepteurs.

Rappel sur l'innervation pulmonaire :

Les fibres nerveuses afférentes transmettent les informations en provenance de récepteurs intra pulmonaires jusqu'aux centres supérieurs par l'intermédiaire du nerf vague ; les principaux récepteurs sont les récepteurs à l'étirement des muscles lisses des voies aériennes intra pulmonaires, les récepteurs aux irritants de l'épithélium des grosses voies aériennes extra pulmonaires et les récepteurs de la paroi alvéolaire.

Les fibres nerveuses efférentes proviennent de plusieurs systèmes :

  • système parasympathique dont les fibres émanent du nerf vague et innervent le muscle lisse bronchique (effet bronchoconstricteur) et les glandes sous muqueuses des bronches de gros et moyen calibre (effet sécrétoire),
  • système sympathique (adrénaline/noradrénaline), innervant les glandes sous muqueuses et les artères bronchiques ; et bien qu'il n'existe pas d'innervation sympathique directe du muscle lisse bronchique, celui-ci est riche en récepteurs bêta-adrénergiques dont la stimulation entraîne alors une bronchodilatation.
  • système non adrénergique non cholinergique dont les médiateurs neuropeptidiques ont des effets bronchodilatateurs pour certains et bronchoconstricteurs pour d'autres.

Fonctionnement

L'objectif est de permettre le transfert de l'O2 de l'air atmosphérique aux cellules et le transfert du CO2 des cellules vers l'air atmosphérique.

La convection ventilatoire

La convection ventilatoire est un mouvement de va-et-vient de gaz, dans un système en cul-de-sac grâce à la ventilation pulmonaire.

Il y a transport conventionnel d'O2 et de CO2 du milieu atmosphérique au milieu alvéolaire et vice-versa.

La ventilation utile est la ventilation alvéolaire, VA .

Une partie de la ventilation, « celle qui balaie les voies aériennes (trachée, bronches, bronchioles)», n'est pas utile au transfert des gaz respiratoires dans le sang, c'est l'espace mort.

La diffusion alvéolo-capillaire pulmonaire

Dans le poumon les gaz diffusent passivement du milieu alvéolaire vers le sang capillaire pulmonaire et du sang capillaire vers le milieu alvéolaire.

Le sang ainsi enrichit en O2 quand les échanges ont lieu des alvéoles vers le sang capillaire, est du sang veineux qui s'artérialise.

Cependant, la barrière alvéolo-capillaire offre une résistance au passage au des gaz respiratoires. Cette résistance se définit par la capacité de diffusion pulmonaire, DL.

Convection circulatoire

La circulation systémique assure le transport des gaz respiratoires physiquement dissous (donne ainsi la notion de pression partielle d'un gaz) ; mais ces gaz respiratoires sont aussi chimiquement liés dans le sang (à l'hémoglobine par exemple).

Nb : Définition de la notion de pression partielle d'un gaz dans une phase liquide (ou encore fraction dissoute d'un gaz dans un liquide) :

Dans l'idéal, il s'agit de la pression partielle d'un gaz dans une phase gazeuse avec laquelle la phase liquide serait en équilibre.

Ainsi, lorsqu'un gaz est uniquement physiquement dissous dans une phase liquide, il existe une relation linéaire entre concentration (C) et pression partielle (P) en phase liquide, la pente de cette relation linéaire définit le coefficient de solubilité ( a ) de ce gaz dans la phase liquide considérée. Soit : C = a P.

Pour l'oxygène , l'O2 dissous ne représente que 1 à 2% de l'O2 transporté par le sang.

Il augmente néanmoins linéairement avec la pression partielle d' O2 [O2dissous (mL/100 mL) = 0.003 x PO2 (mmHg)].

En effet, dans les conditions normales, la quantité d' O2 dissous reste négligeable par rapport à l' O2 combiné à l'Hb.

Mais, son rôle physiologique reste par contre important dans les échanges tissulaire et pulmonaire d' O2.

Il faut savoir tout de même que sous oxygène pur, l' O2 dissous peut atteindre 2mL/100 mL et 2 à 3 fois plus sous oxygénothérapie hyperbare. Ces quantités deviennent alors suffisantes pour permettre la vie en l'absence d'Hb.

Tous ces principes s'expliquent car le coefficient de solubilité physique varie avec la température, avec la nature du gaz et avec la nature de la phase liquide.

(Par exemple l'azote est cinq fois plus soluble dans l'huile que dans l'eau).

Donc, lorsque les gaz sont non seulement dissous physiquement mais aussi liés chimiquement dans la phase liquide, comme c'est le cas pour l'O2 et le CO2 dans le sang, la relation entre C et P est alinéaire et est décrite sous le terme de courbe de dissociation .

Diffusion capillaires périphériques - tissus

Dans les capillaires périphériques les gaz diffusent passivement du sang vers les tissus et des tissus vers le sang capillaire périphérique. La composition du sang capillaire change ainsi progressivement de l'extrémité artérielle à l'extrémité veineuse des capillaires en fonction de paramètres physicochimiques.

Donc, dans les tissus, le sang passe de l'état artériel à l'état veineux.

Le mélange des sangs veineux en provenance de tous les organes n'est complet que dans l'artère pulmonaire où le sang est dit "sang veineux mêlé". 

Et c'est bien la qualité du sang capillaire, dans son extrémité artérielle, en terme de taux d'hémoglobine saturée que l'on apprécie par « monitoring » de la saturation en O2.

Il en résulte la courbe de dissociation de l'hémoglobine montrant la relation entre le taux d'hémoglobine saturée en O2 (en %) et la pression artériolocapillaire en O2 (en mmHg).

courbe de dissociation de l'hémoglobine

courbe de dissociation de l'hémoglobine 2

Illustration de la courbe de dissociation de l'hémoglobine

Autres notions complémentaires et repères physicochimiques

l'hémoglobine

Concernant l'hémoglobine (Hb), c'est une protéine de poids moléculaire de 64500, formée de 4 chaînes polypeptidiques (2 chaînes a et 2 chaînes b pour l'HbA).

Chaque chaîne porte un atome de fer Fe 2+ au centre d'un noyau porphyrinique, l'hème, capable de fixer réversiblement l'O2 pour donner l'oxyhémoglobine (HbO2).

Une molécule d'Hb peut donc fixer 4 molécules d'O2.

l'affinité de l'Hb pour l'O2

Concernant l'affinité de l'Hb pour l'O2, c'est-à-dire « l'avidité » de l'Hb à capter ou à relâcher une molécule d'O2, plusieurs facteurs y sont impliqués. Il s'agit du pH, du CO2 et du 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG).

L'Effet Bohr ou effet des ions H +

la fixation d'O2 sur l'Hb s'accompagne de la libération d'ions H + (HbO2 + H + ) alors que la libération d'O2 s'accompagne d'une captation d'ions H + par l'Hb ( HbH + + O2).

Illustration : l'acidose ou l'augmentation de la concentration sanguine en ions H + , provoque une diminution de l'affinité de l'O 2 pour l'Hb, l'alcalose à l'effet inverse.

Ainsi, la libération d'O2 par l'Hb vers les tissus (HbO2 ? Hb + O2) donne ainsi une désoxy-Hb (Hb) qui peut alors capter les ions H + . C'est l'effet tampon de l'Hb, (HbH + ).

Effet du CO2 

l'élévation de la PCO2 ou condition d'hypercapnie, aboutit à la baisse du pH induite par la formation de CO 3 H 2 car par réaction enzymatique (action de l'Anhydrase carbonique) on obtient de manière résumé: CO 3 H 2 ?CO2 + H + , où CO2 est éliminé par l'échangeur pulmonaire et H + est tamponné par l'Hb puis éliminé par les reins.

Effet du 2,3-DPG

le 2-3 DPG est un composé presque exclusivement érythrocytaire (issu de la voie de la glycolyse par une enzyme spécifique) qui diminue l'affinité de l'Hb pour l'O2. Il en résulte un effet favorable à la délivrance de l'O2 vers les tissus, mais défavorable à la fixation de l'O2 à l'Hb au niveau des capillaires pulmonaires.

La synthèse de 2,3-DPG est généralement augmentée en situation d'hypoxémies chroniques, d'alcalose, de désaturation de l'Hb et d'anémie.

Production de carbamates

Le CO 2 peut se fixer sur des radicaux NH 2, N-terminaux de l'Hb et plus accessoirement des protéines plasmatiques [Hb-NH 2 + CO 2 ? Hb-NH-COO - + H + ] aboutissant à la formation de carbamates (Hb-NH-COO - ) et d'ions H + .

Cette libération d'ions H + , est dénommée « anti-Bohr » ou encore effet « Rossi-Bernardi »

Cette synthèse, indépendante de la PaCO 2 , augmente avec le pH et la désaturation de l'Hb et elle est inhibée par le 2-3 DPG. Son rôle physiologique dans le transport du CO 2 reste toutefois mineur.

Effet Haldane

C'est l'augmentation de la capacité de transport du CO 2 , sans modification de la PCO 2 ni du pH, liée à la désaturation de l'Hb.

Ainsi, au niveau tissulaire, près de 90% du CO 2 produit par les cellules sont immédiatement transformés en bicarbonates et carbamates ; les 10% restant persistent sous forme dissout.

Quelques précisions

Pouvoir oxyphorique (PO) de l'Hb 

C'est le volume d'O2 (mL) que peut fixer 1 g d'Hb. Il est théoriquement de 1.39 (en fait 1.3 à 1.34 du fait de la fixation de CO à une partie de l'Hb).

Capacité en O2 de l'Hb

C'est le volume maximum d'O2 (mL) que peut fixer l'Hb à une concentration donnée (g/100 mL)

Contenu ou concentration en O2 : c'est la quantité réelle d'O2 (mL/100 mL) présente dans le sang à une PaO2 donnée. Elle est égale à la somme de l'O2 dissous et de l'O2 combiné à l'Hb (satO2).

Différence artério-veineuse en O2 (DavO2)

C'est la différence des contenus en O2 du sang artériel (CaO2) et du sang veineux mêlé (Cvo2

Consommation tissulaire d'O2 (VO2) 

Elle est reliée à la DavO2 et au débit cardiaque (Q).

Plus généralement

En condition « standard»

L'air atmosphérique sec contient 20,9% d'O 2 , 78,1% de N 2 (Azote) , 0,03% de CO 2 et environ 1% de gaz rares.

Ainsi, on considère que chez l'homme au repos, en plaine, à 37° et avec 100% d'humidité par le passage de l'air dans les voies aériennes supérieures, la pression partielle en O2 (PO2) dans l'air alvéolaire moyen chute progressivement en passant des alvéoles au milieu tissulaire pour ne valoir plus que 40 mmHg dans le sang veineux mêlé. Pour le CO 2 , la pression partielle de CO2 (PCO2 ) dans l'air inspiré est nulle. Cependant, le palier dans le sang veineux mêlé est équivaut à 46 mmHg.

En physiologie respiratoire, il est usuel d'exprimer les pressions partielles des gaz en mmHg, mais l'unité Pascal ou kilo Pascal peut être utilisée.

Il suffit de connaître le facteur de conversion, à savoir : 1 mmHg = 0,133 kPa.

Réserves en O2

Les réserves d'O2 sont faibles du fait de la faible solubilité de ce gaz. Elles sont d'environ 2000 mL et ne permettent pas d'assurer les besoins métaboliques pendant plus de 4 minutes en apnée.

CO2 dissous

Le CO 2 est 20 à 25 fois plus soluble que l'O 2 et représente 5 % du CO 2 sanguin total. Il augmente linéairement avec la pression partielle de CO 2 [CO 2 dissous (mM/L) = 0.03 x PCO 2 (mmHg)].

Le CO 2 dissous plasmatique est pour l'essentiel sous forme de CO2 dissous vrai et, pour une très faible part, sous forme d'acide carbonique (CO 3 H 2 ).

Notions de volumes pulmonaires

Les volumes pulmonaires mobilisables peuvent être déterminés par les déplacements d'une cloche spirométrique et être lus sur un spirogramme.

On définit ainsi :

  • le volume courant VT (T pour "tidal") : c'est le volume qui, lors de la respiration normale, entre ou sort du poumon à chaque cycle respiratoire.
    Au repos, VT vaut environ 0,5 L chez l'adulte;
  • le volume de réserve inspiratoire VRI : c'est le volume que le sujet peut encore inspirer, grâce à un effort inspiratoire maximum, à la fin d'une inspiration normale: Chez l'homme jeune VRI = env. 2,5 L.
  • le volume de réserve expiratoire VRE : c'est le volume que le sujet peut encore expirer, grâce à un effort expiratoire maximum, à la fin d'une expiration normale.
    Chez l'homme jeune VRE= env. 1,5 L.
  • le volume résiduel VR : à la fin d'une expiration maximum le poumon contient encore une quantité d'air qui n'est pas mobilisable.
    Chez l'homme jeune VR = env. 1,5 L.
  • la capacité vitale CV : c'est la somme du volume de réserve inspiratoire, du volume courant et du volume de réserve expiratoire. Elle se mesure en pratique comme le plus grand volume que le sujet est capable d'expirer après une inspiration maximum. La grandeur de la capacité vitale dépend des dimensions corporelles, poids et taille, ainsi que de l'âge et du sexe.
    Chez l'homme jeune CV = env. 4,5 L.

volume pulmonaire

 CV (capacité vitale) = VRE + VT + VRI

CRF (capacité résiduelle fonctionnelle) = VR + VRE

CPT (capacité pulmonaire totale) = VR + CV

  • Notion de Ventilation totale ou volume par minute (L/min): il s'agit de la somme des volumes courants qui sont inspirés ou expirés pendant une unité de temps, la minute par exemple. Soit : fréquence respiratoire, en cycles par minute, multiplié par le volume courant moyen inspiré ou expiré.
    Au repos, la fréquence respiratoire vaut environ 15 c/min et le volume courant 0,5 L, le volume par minute est donc de 7,5 L/min.
  • Ventilation alvéolaire VA et espace mort VD : le volume courant, VT, pouvant être subdivisé en l'espace mort, VD (D pour “dead” en anglais), et en volume courant alvéolaire, la ventilation alvéolaire représente le débit d'air inspiré qui pénètre dans les alvéoles et participe aux échanges gazeux.
    L'espace mort se définit comme le volume de gaz contenu dans les voies aériennes de la bouche aux bronchioles (alvéoles non inclus), c'est l'espace mort anatomique ; et comme un volume de gaz qui ne participe pas aux échanges gazeux (espace mort physiologique).
    Chez l'adulte sain il vaut environ 150 ml.
    Dans certaines circonstances l'espace mort physiologique peut être plus grand que l'espace mort anatomique, ce sont les cas où il existe des alvéoles qui sont ventilées mais pas perfusées. Ces alvéoles font partie, fonctionnellement, de l'espace mort.
  • Notion d'hétérogénéité ventilatoire :

circulation pulmonaire

Pprecap : perfusion précapillaire Aperçu circulation pulmonaire régionale

P A  : perfusion alvéolaire

Ppostcap : perfusion postcapillaire

La ventilation alvéolaire dans les poumons n'est en fait pas uniforme et la composition de l'air alvéolaire n'est pas identique dans toutes les alvéoles.

Cette hétérogénéité résulte :

  • d'une hétérogénéité de la distribution régionale de la ventilation,
  • d'une hétérogénéité de la mixique intralobulaire c'est à dire du mélange de l'air inspiré et de l'air alvéolaire qui se fait selon un processus diffusionnel assez lent.
  • d'une inégalité des résistances et des compliances régionales dues aux forces de gravité entraînant ainsi une inégalité spatiale et temporelle de la distribution de l'air inspiré. Cet air inspiré se dirige préférentiellement vers les zones les plus compliantes et les moins résistantes.
    Par exemple, à très bas volume (5% de la capacité vitale, CV), la quasi totalité de la ventilation est distribuée aux sommets ; à partir de 20% de la CV, la distribution de la ventilation est homogène, entre 25% à 90% de la CV, la distribution de la ventilation prédomine dans les régions inférieures.
    Ainsi, au volume pulmonaire auquel s'effectue la respiration normale (25-30% de la CV), la ventilation prédomine aux bases.
  • d'une distribution de la ventilation et du débit sanguin de haut en bas sur le poumon en position verticale. Par unité de volume, les bases sont 3 à 4 fois plus ventilées que les sommets mais qu'elles sont 6 à 8 fois plus perfusées ; le rapport ventilation/perfusion diminue donc de haut en bas.
    Si dans une zone pulmonaire, le rapport ventilation/perfusion (V A /Q) est bas ou nul, la de l'air alvéolaire et donc du sang "artériel" qui en sort restent proches de celle du sang veineux ; la perfusion ne sert à rien en terme d'échanges gazeux (il y a un shunt). A l'inverse, si une zone pulmonaire est bien ventilée mais peu ou non perfusée (V A /Q élevé ou infini), l'excès de ventilation est gaspillé en terme d'échanges gazeux (il y a un effet espace mort).

Corrélation à la pathologie

L'insuffisance respiratoire aiguë en général

On parle d'insuffisance respiratoire aiguë (IRA), ou de détresse respiratoire,lorsque les échanges gazeux deviennent brutalement insuffisants pour couvrir les besoins de base de l'organisme et ainsi a ssurer une hématose correcte.

Reconnaître l'IRA :

Le diagnostic symptomatique d'insuffisance respiratoire aiguë se pose devant une dyspnée aiguë.

Cette dyspnée (sensation « d'avoir du mal respirer ») se voit dès l'inspection du patient et doit être analysée.

C'est-à-dire qu'il faut observer et mesurer les signes associés à cette dyspnée et qui témoigne de l'importance de la détresse respiratoire.

Il s'agit de :

  • la fréquence respiratoire (FR) qui doit être mesurée : la main à plat sur le sternum, compte sur une minute les cycles respiratoires, en rappelant qu'un cycle comprend l'inspiration et l'expiration.
  • La FR peut être augmentée (tachypnée) et/ou d'amplitude variable et rapide (c'est la polypnée). Mais ce peut-être également une fréquence respiratoire diminuée (bradypnée), cette situation se présente quand le patient est épuisé en terme de capacité d'adaptation respiratoire.
  • le tirage sus-claviculaire et/ou intercostal
  • la contraction du muscle sternocléidomastoïdien (le long du cou)
  • le battement des ailes du nez
  • le balancement thoraco-abdominal (témoigne du fonctionnement du diaphragme qui est dépassé, épuisé)

Ce sont donc bien des signes que l'on observe « d'un coup d'œil » et qui témoigne du mécanisme d'adaptation de l'organisme cherchant à maintenir une hématose équilibrée.

A ces signes peuvent s'ajouter :

  • une cyanose et une désaturation qui témoignent de la mauvaise oxygénation tissulaire.
  • Une altération de l'état de conscience et/ou un flapping tremor , ou un état d'agitation qui témoignent aussi de la mauvaise oxygénation et due à l'état d'épuisement respiratoire.

Ainsi à ce stade, la survenue des troubles de conscience justifient la mise en route d'une assistance ventilatoire, qu'elle soit effectuée de manière invasive ou non invasive.

L'attitude immédiate à adopter en pratique:

  • Mettre en position demi assise (= illustration physiologique de la fig5)
  • S'assurer de la liberté des voies aériennes supérieures, pouvant comprendre une aspiration des voies aériennes supérieures, un retrait du matériel prothétique dentaire…
  • Mettre sous oxygène avec une sonde nasale ou un masque à haute concentration ; (s'il s'agit d'un insuffisant respiratoire chronique, il faut se rappeler que c'est l'hypoxie qui est très délétère pour le patient. Le patient a besoin d'un minimum d'oxygénation tissulaire. Ainsi, si l'on dispose d'un appareil de mesure de la saturation en O2, l'idéal en phase aiguë est d'obtenir une saturation proche de 94-95% : cela est suffisant si l'on se réfère à la courbe de dissociation de l'hémoglobine et pour un tel patient.
  • Alerter : le 15 en dehors d'une structure hospitalière ; le médecin ou l'interne, le réanimateur ; ou bien en se conformant au protocole d'alerte de la structure concernée si elle est existante et bien définie.

Puis, la montée en puissance de la prise en charge médicalisée peut aller de la mise sous aérosolthérapie jusqu'à la ventilation au masque et au ballon, la ventilation au masque + respirateur, la ventilation artificielle totale après intubation.

Ce sont ces notions de prise en charge qu'il faut garder en mémoire dans un contexte d'insuffisance respiratoire, ce qui sous entend de connaître la structure dans laquelle on évolue, les ressources existantes en cas d'urgence, le matériel disponible et fonctionnel immédiatement.

Tout cela ne s'improvise pas mais doit être anticipé !

Situations pathologiques aiguës rencontrées

Par atteinte de la paroi thoracique 

  • Cas des traumatismes costaux (contusions, fractures, volets thoraciques)

Par atteinte pleurale

  • il s'agit du pneumothorax (épanchement gazeux , présence d'air dans la cavité pleurale, il peut être traumatique, iatrogène ou spontané, il est dû à une brèche de la plèvre viscérale ou pariétale)
  • il s'agit de la pleurésie (épanchement liquidien : hémothorax, pleurésie infectieuse, pleurésie carcinologique…)

Par atteinte des voies aériennes 

  • Ce peut être un obstacle sur les voies aériennes (notion d'inhalation, de stridor) dans les cas suivants:
    • corps étranger
    • spasme laryngé
    • œdème glottique (choc anaphylactique)
    • laryngite sous-glottique
    • croup (bruit rauque que fait l'air en passant sur un larynx obstrué et sur des cordes vocales enflammées. On ne le trouve généralement que chez les jeunes enfants, les bronchioles sont facilement obstruées par les mucosités en cas d'inflammation, le plus souvent à la suite d'une infection, comme le rhume ou une bronchite.
      Le croup est rarement causé par l'absorption d'un corps étranger.
      Chez les enfants plus âgés, la maladie est moins grave et on lui donne le nom de laryngite ).
    • sténose post-trachéotomie ou post-intubation
    • lésion tumorale (thymome)

Par atteinte des bronches 

  • Décompensation d'une broncho-pneumopathie chronique obstructive dans le cadre d'une bronchite chronique (se manifeste par une dyspnée avec souvent composante « asthmatiforme » ou dite bronchospastique : les bronches sont le siège d'une réduction de leur calibre par mécanisme inflammatoire et/ou mécanique (constriction)).
  • Manifestation d'un asthme, (se manifeste par dyspnée paroxystique, avec des sibilants expiratoires, voire une bradypnée expiratoire dans les cas évolués, survient préférentiellement sur un terrain allergique, les antécédents d'hospitalisation en réanimation sont un des critères de gravité à rechercher)

Par atteinte de la circulation pulmonaire

  • L'embolie pulmonaire (se manifeste par une dyspnée, douleur thoracique, cyanose, signes périphériques d'accidents thrombotiques ( phlébite par exemple), hypotension)
  • L'hypertension artérielle pulmonaire primitive (HTAP: maladie caractérisée par l'augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires. Aucune cause précise n'est retrouvée à cette élévation de pression d'où le terme de "primitive")
  • L' HTAP dite "secondaire", les causes les plus fréquentes sont :
    • certaines cardiopathies congénitales évoluées, avec un shunt cardiaque : c'est le cas d'une communication inter-auriculaire (entre les oreillettes), ou inter-ventriculaire (entre les ventricules)
    • certaines maladies respiratoires chroniques entraînant une hypoxie chronique, des obstructions chroniques des vaisseaux pulmonaires par des caillots ( on parle alors d'hypertension artérielle pulmonaire "post-embolique")

Par atteinte alvéolaire

  • Pneumopathie infiltrative systématisée (il s'agit d'un contexte infectieux, avec toux, expectoration, douleur thoracique, signes en foyer à l'examen et sur la radiographie)
  • Emphysème ( il s'agit d'une destruction du parenchyme pulmonaire dont la paroi élastique, les alvéoles séquestrent alors l'air alvéolaire sans le faire participer aux échanges gazeux)
  • Atélectasie (rétraction du tissu pulmonaire, affaissement total ou partiel du poumon sur lui-même)
  • Oedème pulmonaire lésionnel ( dysfonction de la perméabilité alvéolo-capillaire )
    les mécanismes en cause peuvent être:
    • infectieux
    • syndrome de Mendelson (inhalation de liquide gastrique)
    • noyade
    • œdème a vacuo (il y a risque d'oedème pulmonaire en cas de dépression trop importante avec expansion rapide du poumon dans le cas par exemple d'un pneumothorax (notamment, pneumothorax ancien avec collapsus au hile)).
    • embolie graisseuse
    • œdème post-radique
    • fibrose pulmonaire
    • barotraumatismes (altitude, plongée)


Médecin réanimateur
Rédaction Infirmiers.com
Mise en ligne : 11 avril 2005

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