Saturation basse et deces du patient

[Honey26]

à 69% de SpO2....Sans pouvoir trop augmenter l'oxygène forcement vu sa grave BPCO

Ce sont des conneries.
Sur une détresse respiratoire VRAIE : désaturation, dyspnée, tirage, cyanose, etc. On est sur une urgence VITALE. On se fout royalement de la BPCO ou non. On avisera plus tard avant que le patient ait fait son arrêt hypoxique.

Il faut arrêter avec ces crédos tout fait.
Une fois que sa saturation est remontée et que la clinique s'est améliorée, on baissera le débit d'oxygène.

Eh bien j'ai envie de vous remercier: pour la petite histoire -vu que je suis pas rentrée dans les détails- j'ai justement eu une prise de bec avec le médecin à ce sujet.
J'avais initialement mis l'oxygene à fond, pour moi l'hypercapnie étant urgence secondaire....Qui plus est en le stimulant sans arrêt pour le garder éveillé....que j'ai vite dû redescendre à la demande du medecin.
Je suis revenue à la charge sur le sujet, n'aimant pas faire les choses sans les comprendre....Pour m'entendre dire "on a tous les 2 raisons dans le fond, c'est l'éternel débat et ce n'est pas le seul vous le verrez dans votre carrière"....wouawww belle réponse de normand (que je salue par ailleurs!).
Eh ben jusqu'à présent, la majorité avec qui j'ai pu échanger était plus d'avis du medecin que du mien.
Et je pense que c'est en partie pour ça que cette situation est l'une de celle qui m'a le plus marqué en sortie de diplôme!

[Honey26]

...d'où l'importance d'échanger sur les situations, cqfd

[Pilou-Pilouuu]

...d'où l'importance d'échanger sur les situations, cqfd

Après tout dépend du contexte.
Le patient a été limité dans sa prise en charge, la notion "NE PAS RÉANIMER" apparaît clairement dans le dossier, non, on ne fera rien.

En revanche, patient dans un service clinique lamb(a)da, détresse respiratoire sur une exacerbation de BPCO, alors là, on se fout totalement de l'oxygénothérapie au long cours ou non chez le patient. Tous les BPCO ne sont pas oxygéno-dépendants à domicile. En cas de détresse, on monte l'oxygène QSP la saturation ciblée par le médecin en fonction de ses antécédents, de sa clinique et du contexte d'hospitalisation.
L'idée étant de d'abord stabiliser puis remonter la saturation du patient, avant d'envisager autre chose.

Quel est le risque d'administrer (trop) d'oxygène a un patient BPCO ?

Le patient BPCO est en hypercapnie chronique anormalement bien supporté par l'organisme, qui à force ne déclenche plus son système d'alarme puisque les chémorecepteurs centraux sont saturés, et seule la commande hypoxique fonctionne, dont le seuil est lui aussi abaissé, puisque le patient BPCO, est généralement hypoxique (en plus de l'hypercapnie).

Si on apporte un débit d'O2 trop important, on va améliorer son oxygénation, l'organisme répondra en diminuant la ventilation alvéolaire, ce qui provoquera dans le cas du BPCO une majoration de la capnie et peut éventuellement provoquer une carbonarcose.

Or, comme le répète le sieur Leopold Anasthase a longueur de temps (puisqu'il faut rendre à César, ce qui appartient à César), c'est l'hypoxie qui tue et non l'hypercapnie.
Une hypercapnie, on finit en carbonarcose, et donc dans le coma.
L'hypoxie, on finit par chevaucher les poneys multicolores au pays des arcs-en-ciel.

[Leopold Anasthase]

Si on apporte un débit d'O2 trop important, on va améliorer son oxygénation, l'organisme répondra en diminuant la ventilation alvéolaire, ce qui provoquera dans le cas du BPCO une majoration de la capnie et peut éventuellement provoquer une carbonarcose.

Il y a un grand nombre de posts sur ce sujet. On peut compliquer un peu les choses en ajoutant que la majoration de la PaCO2 par l'administration excessive d'O chez le patient hypercapnique chronique est probablement multifactorielle :

-diminution de la commande liée à l'hypoxémie,

-effet Haldane (le sang oxygéné a une affinité réduite pour le dioxyde de carbone) ;

-augmentation de l'espace mort et modification des rapports ventilation/perfusion par levée de la vasoconstriction hypoxique ;

-modification de la commande avec une ventilation minute conservée mais avec une fréquence respiratoire augmentée (à volume minute égal, plus la fréquence respiratoire est élevée, moins on ventile ses alvéoles).

L'hypoxie, on finit par chevaucher les poneys multicolores au pays des arcs-en-ciel.

C'est mignon ;-)

[Pilou-Pilouuu]

-augmentation de l'espace mort et modification des rapports ventilation/perfusion par levée de la vasoconstriction hypoxique ;

-modification de la commande avec une ventilation minute conservée mais avec une fréquence respiratoire augmentée (à volume minute égal, plus la fréquence respiratoire est élevée, moins on ventile ses alvéoles).

L'hypoxie, on finit par chevaucher les poneys multicolores au pays des arcs-en-ciel.

C'est mignon ;-)

Pourriez-vous expliciter les deux derniers points que vous évoquez ?

Oui, un peu de poésie de temps en temps ne fait de mal à personne.

[Leopold Anasthase]

Pourriez-vous expliciter les deux derniers points que vous évoquez ?

En premier lieu, il s'agit de physiologie fine, c'est pas indispensable, et c'est encore des sujets de recherche.

1) La vasoconstriction hypoxique

Il existe un mécanisme physiologique de la circulation pulmonaire, la vasoconstriction hypoxique. Ça signifie que pour les alvéoles mal ventilés, et donc où la PAlvO2 est faible, il existe une diminution du flux sanguin. En clair, s'il n'y a pas d'O2 à récupérer dans l'alvéole, inutile d'y envoyer du sang. Ça évite d'avoir des territoires perfusés et non ventilés, et donc un effet shunt (“shunt” signifie « court-circuit »).

Chez l'insuffisant respiratoire chronique, l'hypoxémie a un effet propre sur la circulation pulmonaire dans son ensemble : l'augmentation des résistances de la circulation pulmonaire.

Ce mécanisme physiologique a des effets adverses, en particulier l'augmentation des résistances des vaisseaux pulmonaires, et donc de la pression artérielle pulmonaire et du travail du cœur droit.

Si on apporte de l'O2 dans ces alvéoles, la vasoconstriction hypoxique va diminuer. Or ce mécanisme était protecteur, et la levée de la vasoconstriction hypoxique modifie les rapports ventilation/perfusion, et augmente l'espace mort alvéolaire.

By the way, un des intérêts de l'oxygénothérapie (et en particulier au long cours) est justement la diminution de la vasoconstriction hypoxique et donc la diminution du travail du ventricule droit (l'hypertension artérielle pulmonaire est un facteur péjoratif dans l'insuffisance respiratoire chronique).

2) La modification de la commande

Je ne connais pas les détails, mais il semblerait que quand on augmente brutalement la FiO2, la ventilation minute est conservée mais avec une (petite) diminution du volume courant et une (petite) augmentation de la fréquence respiratoire.

Pour comprendre que dans ce cas le patient va moins bien ventiler ses alvéoles, on va prendre un exemple caricatural.

Soit un patient respirant 500 mL (volume courant, VT) 10 fois par minute (fréquence respiratoire, F).

Ce patient a une ventilation minute (VE) de 500 x 10 = 5 000 mL/min ou 5 L/min.

L'appareil respiratoire comprend un volume de conduction de l'air appelé espace mort anatomique : le pharynx, la trachée, les bronches et bronchioles des premières divisions (14 divisions avant d'arriver aux bronchioles respiratoires). Cet espace est ventilé et non perfusé, et représente environ 150 mL chez l'adulte (3/10e du volume courant).

Notre patient a donc une ventilation alvéolaire de (500 - 150) x 10 = 3 500 mL/min, ou 3,5 L/min.

Supposons que ce patient se mette à respirer non plus 500 mL x 10 mais 250 mL x 20 (VT = 250 mL, F = 20/min). Il aura la même ventilation minute :

VE = 250 mL x 20 = 5 L/min

Calculons sa ventilation alvéolaire : (250 - 150) x 20 = 2 L/min.

Eh oui, l'air fait des aller-retour dans les tuyaux (ça peut avoir du bon, mais pas dans ce cas) mais ne ventile pas les alvéoles.

En résumé, dans l'insuffisance respiratoire chronique, des mécanismes d'adaptation se mettent en route. En situation d'équilibre, l'apport brutal d'O2 va perturber ces mécanismes d'adaptation.

En situation aiguë, si l'hypoxie (le manque d'apport d'O2 aux tissus) est menaçante (troubles de la conscience, troubles du rythme), on apportera de l'O2, la quantité nécessaire et suffisante pour que le patient ne meure pas par manque d'O2. Idéalement, l'apport d'O2 est couplé avec un moyen de réduire le travail respiratoire (en particulier la ventilation non invasive) : un des facteurs de décompensation de l'insuffisance respiratoire chronique est que toute augmentation de la ventilation est coûteuse en énergie.

[Pilou-Pilouuu]

Je vous remercie pour vos explications toujours rapides et limpides.
Je nous vous promets pas d'être capables de les ressortir en temps et en heure, mais j'en prends bonne note.

Concernant la diminution de la commande liée à l'hypoxémie, c'est lié à la saturation des chémorécepteurs, nous sommes bien d'accord ?

[Leopold Anasthase]

Concernant la diminution de la commande liée à l'hypoxémie, c'est lié à la saturation des chémorécepteurs, nous sommes bien d'accord ?

Chez l'insuffisant respiratoire chronique à PaCO2 élevée (donc une toute petite partie des insuffisants respiratoires chroniques), il se passe plusieurs choses :

-le mécanisme qui conduit à la PaCO2 élevée est discuté, mais il est probable que l'organisme réalise un compromis ; pour éliminer le CO2 en excès, il faudrait augmenter la ventilation, ce qui est coûteux en énergie et augmente la production de CO2 ;

-la compensation rénale entraîne une rétention des bicarbonates qui équilibre (à peu près) le pH du sang (et donc du liquide céphalorachidien, LCR) ;

-la diminution du pH du LCR n'est plus le stimulus principal de la ventilation ;

-l'hypoxémie, qui est un stimulus normal de la ventilation mais qui normalement n'intervient pas car il se déclenche pour une PaO2 < 50 mmHg (6,7 kPa), devient le principal stimulus de la ventilation ;

-si on apporte brutalement de l'O2 au patient, la commande respiratoire va être déprimée et le risque est l'augmentation de la PaCO2, mais ce mécanisme n'est pas le seul à intervenir (cf. supra).

[Pilou-Pilouuu]

C'est un peu plus clair, mais il apparaît clairement que la gestion des patients BPCO est bien compliquée que ce qui peut se faire dans les services, ou que l'on veut bien nous apprendre en IFSI...

[Leopold Anasthase]

[...] que l'on veut bien nous apprendre en IFSI...

En ifsi, on apprend les bases. Mais on vous apprend aussi à apprendre. Donc en stage, c'est l'occasion de faire les liens entre l'enseignement théorique et les tableaux cliniques des patients que vous prenez en charge. Ça n'est pas simple, parce que les patients ont rarement la gentillesse de présenter un tableau pur (un seul problème) comme dans les livres. Et personne ne vous y oblige (on peut faire ses études sans comprendre grand chose, et surtout sans approfondir).

[Infirmière 02]

Bonjours à tous, je voulais tout d'abord vous remercier pour le soutiens et l'apport théorique que vous m'avez apporté. Vous m'avez été réellement d'une très grande aide dans la prise de confiance en moi, et pour m'avoir aidé à déculpabilisé de cet situation terrible pour moi..
J'ai justes quelques petites questions dont je ne trouve pas les réponses..
Que peut on faire lorsqu'un patient à une tension écarté? Est ce un signe de choc septique ou d'hémorragie? J'avais appris que c'était hémorragique mais on m'a soutenu le contraire..
Et une petite deuxième: une patiente ayant un KT central était en hyperthermie, donc j'ai effectué des hémocultures couplées. Des flacons sont revenu positifs à BG -. L'antibiothérapie à ete mise en place mais la patiente est decede le lendemain. Est ce possible qu'une erreur d'asepsie lors des prélèvements sur le KT lui ai apporté une autre bactérie, et l'aurais infecté encore plus?
Merci d'avance et bon dimanche à vous

[execho]

en effet,tout ces gens sont peu gonflés de mourir sans que vous ayez personnellement fait un acte maladroit ou malveillant.On ne maitrise donc pas tout?Sans plaisanter,vous savez qu'un antibiotique en un jour ,c'est parfois trop tard,non?Vous n'êtes pas un imposteur,vous travaillez avec des connaissances .Vous n'êtes pas non plus médecin légiste,qui lui,bien énervé,peut décortiquer la cause(les causes) des décès.Donc,restez cool!

[wyllette]

Concernant l hyperthermie avec Cath central, il y a souvent des protocoles dans les unités de soins.
Si suspicion d infection du cath voir le médecin qui doit juger si le cath doit être enlevé.. Et mis en culture....Mais si cela avait été fait ainsi, cela n aurait pas évité le décès.. Quand la mort est là il ne faut pas se sentir coupable. Comme disent les anglais to care... To cure... Soigner prendre soin... La mort n est pas un échec

[andessy]

Sans vouloir être méchante je pense que tu devrais changer de métier. A chaque fois que tu postes un message sur ce fil c'est pour te déculpabiliser d'une complication ou du décès d'un patient. Et c'est quand même très fréquent. Je ne sais pas si c'est par souci de rigueur ou manque de confiance. Et à voir certaines de tes questions on peut penser que le manque de confiance vient du fait que tu as conscience de pas mal de lacunes.

L'écart entre la PA systolique et diastolique ça s'appelle la différentielle et c'est quand elle est pincée que c'est signe de choc hémorragique.

Ils sont si horribles les médecins et tes collègues pour que tu n'échanges pas avec eux?

[etudiante0000]

Andessy, ça va pas bien ?!
Depuis quand les compétences d'une IDE sont en lien avec le nombre de patients qui meurent ou non ? C'est n'importe quoi !!!
Je sais pas si tu es un troll mais ça me fait halluciner là...